АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез абсцесса легкого

Абсцесс легкого развива­ется вследствие активации микроорганизмов: аэробной, факуль­тативно-анаэробной и неспорогенной микрофлоры, вирусов, риккетсий, хламидий и т. д. Наиболее частым возбудителем гнойно-деструктивного процесса является гемолитический стрептококк. У 40 — 80 % больных микроорганизмы образуют ассоциации.

Возбудитель внедряется в ткань легкого по трахее и бронхам из ротоглотки (аспирационный, бронхолеточный, аспирационно-ингаляционный, обтурационный пути); с током крови (гематогенно-эмболический путь) и лимфы (лимфогенный путь); в ре­зультате повреждения легочной ткани при тупой травме грудной клетки или ее проникающих ранениях (травматический путь). Наличие множества путей инфицирования обусловливает существование нескольких механизмов развития абсцессов. В их реа­лизации помимо активации инфекции важная роль отродится снижению реактивности орга­низма, подавлению местных защитных факторов органов дыхания.

В большинстве случаев (75%) встречается аспирационный механизм развития абсцессов, что подтверждается преиму­щественной локализацией гнойников в правом легком, короткий и широкий бронх которого является продолже­нием трахеи. Такая анатомическая особенность строения трахео-бронхиального перехода способствует беспрепятственному по­паданию инфицированного материала в правое легкое. Это наблюдается при аспирации слюны,рвотных масс, инфициро­ванных инородных тел в бессознательном состояния больных, вследствие черепно-мозговой травмы, алкогольного опьянения; при ослаблении кашлевого рефлекса у тяжелобольных, во время наркозного сна, при заболеваниях зубов, челюстей.

Инородный материал, проникнув в дыхательные пути, фик­сируется к бронхам и вызывает нарушение вентиляции соответ­ствующей доли, сегмента (ателектаз), В последующем активация инфекции, содержащейся в бронхах, сопровождается развитием воспаления в ателектазированном участке легкого (ателектаз- пневмония). Прогрессирующий воспалительный отек тканей приводит к сдавлению кровеносных сосудов, питающих зону ателектаза, с нарушением ее кровообращения и формированием области некроза. Нежизнеспособные ткани под воздействием микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности подверга­ются в зависимости от вида микрофлоры гнойному или гнилост­ному распаду.

К аспирационно-ингаляционному близок обтурациоиный механизм развития абсцессов, который наблюдается у 4 — 17 % больных. В его основе лежит обтурация бронхов опухолью вследствие рубцового стеноза бронха на почве туберкулезного бронхоаденита и т. д. с дальнейшим возникновением ателектаза легкого и его нагноением.

В 50 — 90 % наблюдений абсцессы легкого имеют постпневмоническое происхождение. В таких случаях вначале происхо­дит первичное бронхогематогенно-лимфогенное инфицирование легочной ткани и появляется ателектаз-пневмония. Отсутствие адекватного лечения приводит к формированию очага некроза, вторичному проникновению в очаг некроза микрофлоры по кро­веносным или лимфатические сосудам, бронхиальному дереву с дальнейшим его распадом.

Гематогенно-эмболический механизм образования абсцессов встречается у 1 — 9 % больных и сопровождается образованием чаще множественных гнойных очагов, локализующихся пре­имущественно в нижних долях легкого. Для него характерно проникновение инфекции в легкое с током крови из внелегочных очагов. Затем вследствие активации микрофлоры, содержащейся в септическом эмболе, или вторичного бронхогенного инфици­рования зона инфаркта подвергается некрозу и гнойному рас­плавлению. Инфицированные эмболы образуются преимущест­венно при септическом эндокардите, гнойном тромбофлебите, септикопиемии, медиастините и т. д.

Травматические абсцессы у лиц с проникающими ранениями грудной клетки обусловлены или непосредственным инфициро­ванием легочной ткани, или повреждением сосудов легкого с по­следующим расстройством кровообращения, или нарушением целостности бронхов с вторичным микробным обсеменением паренхимы легкого. При закрытой травме абсцессы образуются в случае разрывов легкого и бронхогенного инфицирования по­врежденных участков.

В начале развития абсцесса появляется одна или множество зон лейкоцитарной инфильтрации, экссудации, некроза легочной ткани. В результате инфицирования некротических масс форми­руется полость (полости), содержащая гной. Воспалительный очаг первоначально ограничивается грануляционным валом, за­тем соединительнотканной и фиброзной капсулой. При расплав­лении стенки бронхов, расположенных в очаге воспаления, абс­цесс опорожняется (дренируется). В дальнейшем полость гной­ника может полностью освобождаться от некротических тканей и покрывается грануляциями. На ее месте образуется соедини­тельнотканный рубец или небольших размеров щель, выстлан­ная изнутри эпителием. В результате снижения реактивности организма больного, а также при рас­пространенном воспалении в легочной ткани процесс переходит в хроническую стадию.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 628 | Нарушение авторских прав