1. Выделение инсулина при кратковременной гипергликемии (несколько часов) вызывает изменение активности клеточных ферментов, связанных с обменом углеводов.
Активируются ферменты гликолиза, цикла Кребса, гл-6-ф-ДГ (пентозофосфатный путь), синтетаза гликогена, возрастает синтез АТФ за счет увеличения коэффициента сопряжения в редокс-цепи внутренней мембраны митохондрий, одновременно увеличивается транспорт аминокислот в клетки. Выключаются гликогенолиз - распад гликогена, и липолиз - распад триглицеридов, прекращается действие фосфорилазы гликогена и триглицеридлипазы жировой ткани.
2. Гипергликемия на протяжении примерно 16 часов способствует активации процессов транскрипции и трансляции тех белков - ферментов, которые участвуют в утилизации глюкозы в тканях. На этом этапе активируется липогенез (синтезы холестерина и жирных кислот из АцКоА и триглицеридов на основе синтезированных жирных кислот), в крови повышается содержание липопротеидных фракций.
3. Длительная гипергликемия на протяжении 18 - 24 часов и более активирует процессы пролиферации, клеточного деления. Увеличивается синтез особого проонкогенного мембранного рецептора Ras..В условиях жизнедеятельности здорового организма эти процессы нежелательны, ибо провоцируют злокачественный рост.
В клинической практике используют внутривенное введение глюкозы и инсулина для восстановления и поддержания анаболических процессов в организме
Внимание! Чтобы лучше запомнить и понять эффекты действия инсулина, вернитесь к схеме «Пути обмена глюкозы в клетках организма человека» (стр. 12). Инсулин обеспечивает реализацию всех направлений обмена гл-6-ф. Подробно механизм действия инсулина на клеточном уровне приведен в Приложении.
Пептидный гормон глюкагон содержит 29 аминокислот. Его синтез происходит в α - клетках островков Лангерганса поджелудочной железы, в нейроэндокринных клетках кишечника и некоторых отделах центральной нервной системы.
Вначале синтезируется предшественник – проглюкагон. В α - клетках после частичного протеолиза образуется активный глюкагон, который выделяется в кровь, его период полураспада около 5 мин, активный протеолиз глюкагона и разрушение происходит в печени.
В клетках кишечника в результате гидролиза образуются активные глюкагоноподобные пептиды. (ГПП) Один из них ГПП-1 образуется под влиянием желудочного гастроингибирующего полипептида (ГИП). Секреция ГИП стимулируется при приеме пищи, наиболее сильным стимулятором является глюкоза. ГПП-1 стимулирует выделение инсулина и подавляет секрецию глюкагона.