 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Молекулярные причины, картина биохимических изменений
ИЗСД (сахарный диабет 1 типа) - заболевание, вызванное снижением или полной потерей функции β - клеток поджелудочной железы. Название указывает на пожизненную потребность больных в инсулине. Генетическая предрасположенность обусловлена несколькими генами, в том числе расположенными в области HLA на коротком плече 6-й хромосомы. Обнаружены особые диабетогенные локусы (более 10) - области хромосом, содержащие гены, связанные с ИЗСД. Главное звено патогенеза (другими словами, причина) – разрушение β- клеток. Несколько причин вызывают это разрушение: - аутоиммунные; вирусные инфекции, называемые цитотропными вирусами (паротит, корь, коревая краснуха, ветряная оспа, цитомегаловирус) могут спровоцировать аутоиммунную реакцию у лиц, имеющих генетическую предрасположенность - потеря чувствительности к аутоантигенам β- клеток. Аутоантигены - важнейшие показатели (маркеры) аутоиммунной реакции, их определение очень важно для выявления диабета в доклинический период. - известны токсические вещества, избирательно поражающие β- клетки и индуцирующие аутоиммунную реакцию (нитро -, аминосоединения, производные нитрозомономочевины, азокраситель аллоксан, гипотензивное средство диазоксид в больших дозах). Разрушение β- клеток происходит медленно, постепенно (латентный, доклинический период болезни), явные нарушения углеводного обмена возникают, когда поражено уже 80 - 95% всех клеток и начинается клинический период болезни. Первые клинические проявления сахарного диабета связаны с тремя главными причинами: 1. недостаточная секреция инсулина 2. высокий уровень глюкозы в крови и внеклеточных жидкостях 3. развивающееся углеводное голодание клеток инсулинозависимых тканей
Классические симптомы, которые замечает сам пациент 1. Потеря массы тела 1. Полиурия. Высокий уровень глюкозы в крови приводит к усиленному выделению в составе мочи - глюкозурии. Считают, что после значения глюкозы 9,99 ммоль/л в плазме наступает глюкозурия. Резко увеличивается диурез у взрослых, а у маленьких детей возникает недержание мочи. 2.Полидипсия. Потеря воды сопровождается сильной жаждой. 3. Сухость кожных покровов и слизистых полости рта, снижжение слюноотделения (пациент обязательно расскажет об этом своему стоматологу!) 4. Полифагия (чувство голода). Отсутствие инсулина сопровождается секрецией глюкагона. 5. Частые инфекции (у детей особенно характерны кожные инфекции)
Лабораторная диагностика ставит главную цель – выявить или подтвердить нарушение функции β - клеток. Основные биохимические признаки: 1. уровень глюкозы в крови (гипергликемия натощак или повышение уровня глюкозы, выходящее за пределы нормы после приема пищи), 2. отсутствие или низкий уровень С-пептида в крови, инсулина 3. глюкозурия, 4. кетонурия, 5. гиперхолестеринемия, 6. возможно повышенный уровень мочевины.
Глюкозурия, гиперхолестеринемия свидетельствуют о неблагополучном состоянии больного, а кетонурия - о критическом.
Лечение ИЗСД проводят путем инсулинотерапии. Взрослые могут получать животный инсулин, но дети только рекомбинантный (человеческий). Прием инсулина требует разработки особой диеты (50-60% общей калорийности приходится на растительные углеводы с высоким содержанием клетчатки, 15-20% - на белки, 20-30% - липиды с высоким содержанием полиненасыщенных кислот, на ночь - пища с высоким содержанием белков, чтобы избежать ночной гипогликемии).
Содержание НbA 1c пропорционально среднему уровню глюкозы за предшествующие 2-3 месяца (учитывается, что время жизни эритроцита в среднем 120 дней ).
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 516 | Нарушение авторских прав |