Изучение углеводного обмена методом нагрузок
Исследование углеводного обмена в клинике начинают с анализа мочи на присутствие глюкозы и кетоновых тел. Глюкозурия не может быть абсолютным подтверждением диагноза, поскольку наблюдается и при нарушении канальцевой реабсорбции.
Диагноз ставится при гипергликемии натощак выше 7,8 ммоль/л или при значении 11, 1 ммоль/л при случайном определении.
Тест на толерантность к глюкозе начинается с того, что в течение трех дней пациент придерживается обычной диеты с содержанием углеводов не более 250г. в день, а перед анализом не рекомендуется есть на ночь (остальная методика приведена в тексте, стр.).
Референтные нормы уровня глюкозы (ммоль/л) при проведении теста
Таблица 3
Времы забора крови
| Референтная норма глюкозы(ммол/л)
| Натощак, до приема глюкозы
| 3,9 -5,8
| Через 30 мин после приема
| 6,1- 9,4
| Через 60 мин после приема
| 6,7 – 9,4
| Через 90 мин после приема
| 5,6 – 7,8
| Через 120 мин после приема
| 3,9 – 6,7
|
VII. Вопросы ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ по теме: ”ОБМЕН УглеводОВ
В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА”
1. Классификация углеводов.
2. Строение, химические свойства важнейших представителей моно, олиго, гомо –, гетеро-полисахаридов..
2.1. Моносахариды. Триозы – глицериновый альдегид, фосфодиоксиацетон, их фосфорные эфиры.
2.2. Пентозы: рибоза, дезоксирибоза, ксилоза, их фосфорные эфиры.
2.3. Гексозы: глюкоза, фруктоза, галактоза, глюконовая, глюкуроновая кислоты, фосфорные эфиры.
2.4. Дисахариды: мальтоза, лактоза, сахароза.
2.5. Полисахариды: гликоген, крахмал, целлюлоза, гликозаминогликаны – гиалуроновая кислота, гепарин, хонгдроитинсульфат.
2.6. Качественные реакции обнаружения редуцирующих, углеводов и нередуцирующих- фруктозы, сахарозы, крахмала.
3. Переваривание углеводов в полости рта и желудочно-кишечном тракте. Особенности каждого этапа, основные ферменты (α, β, γ – амилазы, сахараза, мальтаза, лактаза).
4. Клинико-диагностическое значение определения активности амилазы слюны, крови и мочи.
5. Всасывание углеводов (полость рта, кишечник).
6. Транспорт моносахаридов из крови в клетку, биологическая роль ферментов гексокиназа, глюкокиназа.- сходство, отличие.
7. Выделение свободной глюкозы в кровь из печени, биологическая роль фермента глюкозо-6-фосфатаза.
8. Нарушение процессов переваривания и всасывания (энзимопатии пищеварительных ферментов и систем транспорта).
9. Взаимопревращение гексоз в клетке (фр-6-ф, гл-6-ф, гал-6-ф).
10. Основные пути обмена гл-6-ф в клетке.
11. Гликолиз (путь Эмбдена-Майергофа). Биохимические реакции превращения глюкозы в анаэробных условиях: образования лактата (молочнокислое брожение) и этанола (спиртовое брожение). Стадии и ферменты гликолиза. Значение киназных реакций гликолиза. Синтез АТФ путем субстратного фосфорилирования. Изоферменты ЛДГ, биологическая роль фермента. Особенности и биологическая роль гликолиза в тканях (скелетные мышцы, кость, эритроциты). Различие понятий: фосфорилирование субстрата и субстратное фосфорилирование
12. Аэробный путь обмена глюкозы до АцКоА. Эффект Пастера. Состав, биологическое значение пируватдегидрогеназного комплекса. Челночные механизмы (общее понятие) в обеспечении метаболического единства цитоплазматических и митохондриальных процессов энергетического обмена.
13. Энергетический баланс окисления глюкозы в анаэробных и аэробных условиях (повторить цикл Кребса).
14. Пути обмена лактата (печень, сердечная мышца)
15. Значение продукции лактата и других органических кислот микрофлорой зубных отложений в патологии зуба и периодонта.
16. Клинико-диагностическое значение определения лактата в плазме крови и изучения энергетического обмена глюкозы в норме и при патологии (гипоксия ткани).
17. Витамин В1:
17.1. Строение, физические и химические свойства.
17.2. Пищевые источники В1.
17.3. Образование активной формы ТПФ и механизм действия ТПФ в биохимических реакциях.
17.4. Основные биохимические процессы, протекающие с участием ТПФ.
17.5. Основные причины развития гиповитаминоза В1.
17.6. Основные клинические проявления недостаточности ТПФ в организме человека.
17.7. Связь между биохимическими процессами с участием ТПФ и основными симптомами при гипо- витаминозе и авитаминозе
18. Пути пластического обмена углеводов в клетке (на основе схемы “общие пути обмена гл-6-ф в клетке”).
19.Пентозофосфатный цикл (ПЦ, пентозофосфатный шунт).
19.1 Этапы ПЦ, биохимические реакции (1 этап – в структурных формулах, 2 этап – схематически).
19.2.Биологическая роль ПЦ. Пути использования в клетке продуктов ПЦ: риб-5-ф, 3-фга, НАДФН, углекислого газа.
19.3 Связь ПЦ с гликолизом через 3-фга. Биологическая роль
19.4.Роль витамина В1 (ТПФ) в обеспечении биохимических реакций ПЦ.
19.5.Локализация ферментов и особенности ПЦ в различных тканях (жировая ткань, печень, надпочечники, половые железы, эритроциты, ткани полости рта).
19.6.Клиническое значение определения изоферментов гл-6ф-дегидрогеназы эритроцитов в диагностике болезней крови.
20.Глюконеогенез (ГНГ) – способ синтеза углеводов из молочной кислоты и неуглеводных компонентов (аминокислоты, глицерин).
20.1.Биохимические реакции ГНГ в норме, возможные причины нарушений.
20.2.Регуляторные реакции ГНГ, роль гормонов- инсулина, АКТГ, глюкагона.
20.3.Локализация ферментов и особенности ГНГ в различных тканях (жировая, печень, плацента).
20.4.Биологическая роль ГНГ и клиническое значение определения активности ферментов.
21.Лабораторная диагностика состояния углеводного обмена:
21.1. Нормальные показатели содержания глюкозы, пирувата, лактата, кетоновых тел в крови и диагностическое значение их определения.
21.2. Какой уровень глюкозы в крови сопровождается явлением глюкозурии?
21.3. Возрастные показатели уровня глюкозы в крови в норме..
22. Механизмы поддержания гомеостаза глюкозы - регуляция уровня глюкозы в крови(синтез и распад гликогена, глюконеогенез)
Понятия гипо-, гипергликемия, глюкозурия. Причины, вызывающие отклонения уровня глюкозы и возникновение гипо- и гипергликемии. Изменения на тканевом уровне (нарушение водно-солевого баланса- отеки и дегидратация тканей, гликозилирование белков, нарушение транспорта кислорода эритроцитами, тканевая гипоксия)
23. Роль инсулина в нормализации уровня глюкозы при гипергликемии. Химическая природа гормона, механизм и этапы действия. Влияние на биохимические процессы углеводного обмена в клетке (энергетический и пластический обмен). Тканевые рецепторы к инсулину (ГЛЮТ 1-5)
24. Роль контринсулярных гормонов в поддержании уровня глюкозы: глюкагон, тироксин, соматотропин, адреналин, кортизол. Химическая природа гормонов, механизм действия. Значение циклических нуклеотидов в реализации действия гормонов. Сходство и отличие гормонов глюкагона и адреналина в воздействии на углеводный и энергетический обмен.
25. Схема синтеза гликогена. Регуляция активности гликогенсинтетазы (инсулин, витамин В6).
26. Схема распада(фосфоролиза) гликогена. Регуляция активности фосфорилазы гликогена. Роль фосфатазы печени и почек в поддержании уровня глюкозы в крови.
27. Клинико-диагностическое значение изучения регуляции углеводного обмена. Тест определения толерантности к глюкозе (сахарная кривая.)
28. Генетически обусловленные нарушения тканевого метаболизма углеводов (галактоземия, фруктозурия, недостаточность гл-6-ф-ДГ, гликогенозы).
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 813 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 |
|