АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эффекты, связанные с различными типами адренорецепторов

Прочитайте:
  1. VI. Факторы, вовлекающие механизмы, связанные с активацией комплемента.
  2. Альфа и бета-адреномиметики. Основные эффекты, применение.
  3. АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С КОСТНОМОЗГОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
  4. Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК
  5. Анемии, связанные со свинцовым отравлением
  6. Аномалии, связанные с тромбоцитами
  7. АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ АВТОМАТИЗМА
  8. БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С ГИПЕРФУНКЦИЕЙ АДЕНОГИПОФИЗА
  9. БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С ГИПОФУНКЦИЕЙ АДЕНОГИПОФИЗА
  10. Болезни, связанные с местным инфицированием бета - гемолитическим стрептококком группы А.

 

 

Рецептор Эффекты на молекулярном уровне Эффекты физиологического характера
α 1 Увеличение гликогенолиза   Сокращение гладких мышц (кровеносные сосуды, мочеполовая система)
α 2 Ингибирование -секреции инсулина -липолиза Ингибирование секреции ренина Расслабление гладких мышц (ж.к.т.) Сокращение гладких мышц (некоторые сосуды) Ингибирование - агрегации тромбоцитов
β1 Стимуляция липолиза Сокращение миокарда Увеличение амплитуды и силы сокращений
β 2 Усиление глюконеогенеза в печени Увеличение гликогено лиза в печени Повышение гликогенолиза в мышцах Повышение секреции глюкагона, ренина, инсулина Расслабление гладких мышц - бронхи -кровеносные сосуды - мочеполовая система - желудочно-кишечный тракт

 

Эффекты на молекулярном уровне:

- снижает высвобождение инсулина поджелудочной железой и чувствительность рецепторов к инсулину периферическими тканями (скелетной мускулатурой)

- увеличивает в печени скорость фосфоролиза гликогена и скорость глюконеогенеза – эти процессы сопровождаются повышением уровня глюкозы в крови при одновременном снижении потребления ее периферическими тканями, создаются условия для обеспечения глюкозой тканей центральной нервной системы,

- вызывает ускорение липолиза (распада триглицеридов в жировой ткани). Повышается образование кетоновых тел - главных энергетических субстратов мышц на фоне стресса,

- снижается скорость синтеза белка, поскольку аминокислоты являются субстратами как глюконеогенеза, так и могут быть субстратами энергетического обмена.

 

Выделение адреналина - ответная реакция, сопровождающаяся быстрым развитием гипергликемии Поэтому стрессы особенно нежелательны у людей со склонностью к гипергликемии (сахарный диабет, стероидный диабет - гиперкортицизм)

 

Кроме эффектов на молекулярном уровне адреналин вызывает изменение физиологических параметров организма:

- мозг - усиление кровотока,

- сердечно - сосудистая система - увеличение частоты и силы сердечных сокращений, сужение периферических сосудов,

-легочная система - расширение бронхов, увеличение вентиляции, повышение снабжения кислородом,

кожа - снижение кровотока.

лимфоидная система - усиление протеолиза

 

 

4.6.3Глюкокортикоиды (кортизол)

В коре надпочечников из холестерина в системе микросомального окисления (с участием цит. Р450) синтезируются три класса гормонов: глюкокортикоиды, минералокортикоиды и андрогены, которые играют важную роль в адаптации к стрессам. Отмечено перекрывание их эффектов: все обладают минералокортикоидной активностью в отношении регуляции обмена натрия и калия, а минералокортикоиды проявляют глюкокортикоидное действие. Синтетические аналоги этих гормонов нашли применение в клинике.

Глюкокортикоиды – стероиды, в составе молекулы 21 атом углерода. Основной глюкокортикоид человека - кортизол – образуется в пучковой зоне коры надпочечников.

Синтез кортизола стимулируется АКТГ - адренокортикотропным гормоном гипофиза и внутриклеточным мессенджером цАМФ. В крови находится в двух формах: свободной (8% общей доли) и связанной с транспортным белком транскортином (большая часть) или альбумином. Синтез транскортина в печени стимулируется эстрогенами.

 

Выделение кортизола в кровь - конечный этап сложной регуляторной системы, захватывающей все уровни организации нейроэндокринной системы организма человека.

 

Кортиколиберин ——> АКТГ ——> кортизол ——> выделение кортизола

(гипоталамус) базофильные клетки (кора в кровь

средней доли гипофиза) надпочечников)

 

В стимуляции выделения кортиколиберина и АКТГ участвуют

-циркадный ритм

- стресс физический и эмоциональный, боль (через секрецию адреналина).

Циркадный (периодичный) ритм в норме связан с увеличением выделения кортизола после засыпания, содержание гормона в крови достигает максимума в утренние часы (от 4.00 до 8.00) и минимально между 22.00 – 24.00 и становится в 2-5 раз ниже утреннего уровня (одна из причин чувства голода поздним вечером)

Есть мнение, что высокий уровень кортизола ранним утром – сигнал к просыпанию, и бессонница во второй половине сна связана именно с очень высоким уровнем кортизола

(состояние эндогенной внутренней тревоги).

Кортизол оказывает многочисленные эффекты на молекулярном уровне, изменяя направление и скорость метаболических процессов.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 573 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)