АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Восстановление пирувата в лактат катализирует лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

Прочитайте:
  1. III Восстановление и окисление
  2. V. Восстановление грамматических форм русского языка.
  3. В патогенезе гиперлактатацидемии имеют значение (4)
  4. В. Визначення лактатдегідрогенази (ЛДГ1)
  5. В. Освобождение от блокировок энергии между сердцем, почками, яичниками и шейкой матки и восстановление выработки молока грудными железами
  6. Восстановление анатомической формы коронковой части зуба пломбированием
  7. Восстановление катионов серебра до ме таллического.
  8. Восстановление кислородотранспортной функции крови
  9. Восстановление коронарной перфузии
  10. Восстановление коронарной перфузии

Заключительная реакция в анаэробных условиях. Реакция обратимая, и фермент по правилм номенклатуры назван по обратной реакции. С помощью этой реакции обеспечивается регенерация НАД+ из НАДН без участия митохондриальной дыхательной цепи в ситуациях, связанных с недостаточным снабжением тканей кислородом или в анаэробных клетках.

Лактатдегидрогеназа состоит из 4 субъединиц, имеет 5 изоформ, ЛДГ- 4 и ЛДГ-5 характерны для анаэробных тканей, именно с их участием происходит превращение ПВК в МК..

 

 

Пируват – окислитель НАДН в анаэробных условиях

В целом, можно так представить сокращенную схему полного процесса анаэробного гликолиза

 

Гл-6-Ф ——> 3-ФГА ————> 1,3-диФГК ——> 3-ФГК

       
   
 


НАД + НАДН + Н+

Лактат <————— Пируват <——— 2-ФГК

 

 

Лактат является конечным продуктом анаэробного метаболизма в клетке, выделяется в кровь и используется, превращаясь в печени в глюко­зу в процессе глюконеогенеза (цикл Кори), а в сердечной мышце превращает­ся в ПВК, который вступает в общий путь катаболизма в аэробных условиях через АцКоА, окисляясь до СО2 и Н2О.   Лактат не является конечным продуктом метаболизма в организме и не выделяется в составе мочи.  

Энергетический выход гликолиза в расчете на 1 моль Гл-6-Ф весьма скромный: синтезируется 4 моль АТФ путем субстратного фосфорилирования, но на первой подготовительной стадии необходима затрата 2 моль АТФ, получается общий энергетический выход 2 моль АТФ.

 

В анаэробном гликолизе на 1 моль глюкозы синтезируется 2 моль АТФ

2.2.Регуляция гликолитического пути

На скорость реакций гликолиза влияют гормоны:

стимулирующее действие - инсулин, тиреоидные

ингибирующее - соматотропин

Аллостерическая регуляция активности ферментов гликолиза осуществляется соотношением АДФ/АТФ.

1. При высокой концентрации АТФ в клетке снижается скорость реакций гликолиза, регуляция осуществляется через киназные реакции (фосфофруктокиназу и пируваткиназу)

2. При недостатке энергии в клетке (много АДФ и мало АТФ) скорость реакций увеличивается двумя путями:

А) снимается аллостерическое ингибирование киназ, которое осуществлялось высокими концентрациями АТФ

Б) аллостерической активацией пируваткиназы субстратами гликолиза: Гл-6-Ф, Фр-1,6-бф и 3-ФГА.

Более универсальные механизмы регуляции связаны с аэробным путем окисления глюкозы и превращением цитоплазматического ПВК в АцКоА при переходе в матрикс митохондрии.

2.3 Взаимосвязь гликолиза и цикла Кребса.

2.3.1 Превращение ПВК – АцКоА

Специальный переносчик обеспечивает транспорт молекул пирувата через внутреннюю митохондриальную мембрану по механизму симпорта совместно с протоном. Внутри митохондрии происходит окислительное декарбоксилирование пирувата и образование ацетил-КоА. Эта реакция катализируется мультиферментным пируватдегидрогеназным комплексом, объединяющим несколько ферментов, действующих в строгой последовательности.

Аналогичный по составу α - кетоглутаратдегидрогеназный комплекс участвует в ЦТК.

Пируватдегидрогеназный комплекс (ПДК) подробно описанЛ. Дж. Ридом в 1969 г. Содержит 5 коферментов - витаминов (к оферменты указаны в последовательности их включения в биохимический процесс): В1-тиаминпирофосфат, липоевую кислоту, пантотеновую кислоту, В2- рибофлавин (в составе ФАД), РР- никотинамид (в составе НАД+).

ПДК

СН3 – СО-СООН + НS-КоА + НАД+ " СН3-СО-SКoA + НАДН + Н+ + СО2

ПВК АцКоА

 

 

Этот участок метаболизма очень чувствителен к авитаминозам (особенно В1), действию антивитаминов (некоторые противотуберкулезные и психотропные препараты). Классическим ядом для пируватДГ комплекса является мышьяк. Отравление мышьяком и арсенатами отражается на множестве органов, клеток и тканей – от ЦНС до эритроцитов. Активатором превращения ПВК в АцКоА является инсулин.

При дефиците тиамина возникает недостаточность двух важнейших ферментных комплексов: ПДГ, a-КГДГ. Происходит накопление ПВК и МК в тканях и крови, возникает ацидоз, сдвиг рН в кислую сторону. МК и ПВК действуют раздражающе на рецепторы окончаний, следствием чего является возникновение болевой реакции.

Дефицит АцКоА сопровождается нарушением синтеза ацетилхолина в нейронах

парасимпатической нервной системы. Гиповитаминоз В1 выражается в развитии полиневрита - болезни «бери-бери»

Дефицит липоевой кислоты тоже сопровождается повышением содержания пирувата и других кетокислот в крови, метаболическим ацидозом, полиневритом, мышечными спазмами. Наблюдается миокардиодистрофия, ожирение печени (см. раздел «Витамины-коферменты в обмене углеводов»).

 

 

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1123 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)