АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Регуляция синтеза и секреции инсулина

Прочитайте:
  1. D. нарушение синтеза АТФ
  2. I. ИНГИБИТОРЫ СИНТЕЗА КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ
  3. А) Снижение процессов ресинтеза АТФ
  4. Абсолютная и относительная недостаточность инсулина
  5. АВТОНОМНАЯ САМОРЕГУЛЯЦИЯ ФЕРМЕНТАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ
  6. Алгоритм введения инсулина
  7. Аллостерическая регуляция
  8. Аллостерическая регуляция активности ферментов.
  9. Аллостерическая регуляция каталитической активности ферментов
  10. Анемии, обусловленные нарушением синтеза ДНК и РНК — мегалобластные анемии

Синтез и секрецию инсулина в поджелудочной железе индуцируют

- глюкоза (главный регулятор)

-аминокислоты (особенно лей и арг)

-гормоны желудочно-кишечного тракта (секретин, холецистокинин, гастрин)

- глюкагон

-длительно высокие концентрации соматотропного гормона, адренокортикотропного

гормона, кортизола, эстрогенов, плацентарного лактогена, тиреотропного гормона.

Репрессируют синтез и секрецию инсулина

- жирные кислоты

- соматостатин.

Секреция инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой представляет собой двухфазную реакцию, состоящую из стадии быстрого, раннего высвобождения инсулина, называемую первой фазой секреции (начинается через 1 мин, продолжается 5-10 мин), и второй фазы (продолжительность ее до 25-30 мин).

Секреция инсулина осуществляется с участием нескольких систем, в которых основная роль принадлежит Са2+ и цАМФ.

Роль кальция.

Повышение концентрации кальция в β - клетках вызывает выделение инсулина в кровь.

Поступление Са2+ в цитоплазму происходит двумя путями:

1) При повышении концентрации в крови выше 6 - 9 ммоль/л, глюкоза при участии панкреатических рецепторов ГЛЮТ-1 и ГЛЮТ-2 поступает в β - клетки и фосфорилируется глюкокиназой.

 

Гл + АТФ ——> Гл-6 -Ф + АДФ

 

Концентрация Гл - 6ф в клетке pancreas прямо пропорциональна концентрации глюкозы в крови. Гл-6ф окисляется с образованием АТФ. Чем больше в β - клетке глюкозы, аминокислот, жирных кислот, тем больше из них образуется АТФ

 

Гл-6-Ф - (биологическое окисление)——> синтез АТФ

АТФ ингибирует на мембране β - клеток АТФ-зависимые калиевые каналы, калий накапливается в цитоплазме и вызывает деполяризацию клеточной мембраны, что стимулирует открытие потенциалзависимых Са2+-каналов и поступление Са2+ в цитоплазму.

2) Одновременно инсулин активирует инозилтолдифосфатную систему, образование ДАГ и ИТФ увеличивает содержание кальция в цитоплазме, выпуская его из митохондрий и ЭПР (механизм действия фосфолипазы С и ИТФ изучали в теме «Медицинская энзимология. Ферменты»).


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 624 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)