АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Изменение состояния гематосаливарного барьера и тканей пародонта при сахарном диабете. ( Биохимия полости рта)

1. При сахарном диабете отмечаются выраженные поражения тканей пародонта: у 60-70% взрослых больных и примерно у половины детей больных сахарным диабетом, у 8-12% больных пародонтитом диагностируют сахарный диабет. В пародонтальном комплексе наблюдаются все типичные для сахарного диабета изменения метаболических процессов: из-за снижения транспорта глюкозы в ткани, снижается интенсивность энергообмена, пентозофосфатного цикла, и, как следствие, АОЗ защиты и процессов детоксикации, усиливается гликозилирование белков и ПОЛ мембран клеток, происходит нарушение микроциркуляции и иммунной защиты.

2. Высокий уровень глюкозы в слюне провоцирует развитие патогенной микрофлоры, высокую продукцию молочной кислоты микрофлорой в полости рта.

3.Гликозилирование белков протоков, рецепторов, транспортных систем слюнных желез нарушает функцию гематосаливарного барьера и приводит к измененмию скорости саливации, объема, состава слюны. В тяжелых случаях развивается ксеростомия.

Ксеостомия (xerostomia; греч, xeros сухой + stoma рот) - сухость во рту, обусловленная уменьшением или полным прекращением слюноотделения. Помимо сухости во рту в начальной стадии ксеростомии больные ощущают жжение и покалывание в области языка, десен и губ. У больных с продолжительно текущей ксеростомией слизистая оболочка ротовой полости становится атрофичной, красной, блестящей, покрывается трещинами.

Ксеростомия, или синдром “сухого рта,” сопровождается снижением защитных факторов полости рта, развивается пародонтит, коронковый и корневой кариес, в полости рта усиливается развитие патогенной микрофлоры. Увеличивается риск инфекционных поражений полости рта.

В табл приведены наши данные исследования больных с ИЗСД (табл.)

Изменение биохимических показателей ротовой жидкости при долговременной гипергликемии изучали у больных сахарным диабетом 1 типа, которые находились в условиях стационара. У всех обследованных отмечена стадия декомпенсации, которая сопровождалась высоким уровнем глюкозы в крови. Обследовано 10 пациентов (4 женщины, 6 мужчин), возраст 31-50 лет, срок заболевания 3 -9 лет. Контрольная группа состояла из здоровых 10 человек (5 женщин и 5 мужчин) в том же возрастном интервале.

Биохимические показатели ротовой жидкости и результаты саливометрии больных ИЗСД и здоровых людей

Таблица

*Р < 0,05 **Р < 0,01

Данные сиалометрии однозначно указали на значительное снижение скорости выделения слюны у обследованных больных диабетом (почти в 3 раза). Ксеростомия подтверждается и субъективными ощущениями «сухого» рта. Высокое содержание глюкозы в слюне при гипергликемии (превышает в 6 раз показатель в контрольной группе) создает неблагоприятный «климат» в полости рта, способствует активному развитию микрофлоры, формированию зубного налета, развитию болезней полости. Причиной заметного изменения секреторной функции слюнных желез может быть гликозилирование макромолекулярных белковых структур, которое неотвратимо наступает при длительной гипергликемии и существенно изменяет функции гематосаливарного барьера и вызывает падение метаболической активности слюнных желез. Это подтверждается и значительным снижением содержания в ротовой жидкости белка; часть белка слюны имеет плазменное происхождение и является секретом собственно слюнных желез. Биохимичекие показатели ротовой жидкости изменяются при не только при долговременной (диабет), но и кратковременной гипергликемии. В предпринятых нами исследованиях кратковременную гипергликемию создавали путем проведения стандтного теста толерантности к глюкозе. Была сформирована группа из 11 здоровых молодых людей женского и мужского пола в возрасте 18-22 лет. Испытуемые принимали 150 г 30% раствора глюкозы однократно, после чего тщательно полоскали полость рта. Ротовую жидкость собирали в положении сидя в течение 5 мин в условиях нестимулированного слюноотделения. Определяли показатели ротовой жидкости: значение рН, содержание глюкозы до, через 30 и 60 мин после сахарной нагрузки (применяли стандартный диагностический набор, содержащий фермент глюкозооксидазу).

Значения величин рН не претерпели изменений: до нагрузки 7, 15 ± 0, 18, через 30 мин. после нагрузки - 7, 12 ± 0, 14, через 60 мин.- 7, 02 ± 0, 22.

Изменение содержания глюкозы в ротовой жидкости в динамике глюкозотолерантного теста имеет отличия по сравнению с кровью. Содержание глюкозы (ммоль/л) в ротовой жидкости до начала опыта 0,30 ± 0,03. Среди обследованных пришлось выделить две группы. В 1 группе из 8 человек уровень глюкозы в течение 30 мин понижался, и далее у 7 человек в этой группе продолжал оставаться ниже исходного.

Во 2 группе (3 человека) через 30 мин наблюдали повышение уровня глюкозы, через 60 мин у одного представителя этой группы повышение продолжалось, а у двух человек уровень глюкозы. начал снижаться

Через 30 мин в 1 группе (8 человек) – 0,21 ± 0,038, через 60 мин(7 человек) - 0, 17 ± 0,023.

Снижение уровня глюкозы в ротовой жидкости в условиях стандартного теста толерантности к глюкозе можно объяснить участием инсулиноподобного фактора, который полноценно выделяется слюнными железами здоровых взрослых людей испособствует снижению уровня глюкозы при кратковременной гипергликемии.

5.2.Фруктозурия

Почечный порог для фруктозы низкий и фруктозурия начинается при содержании фруктозы в крови 0, 8 ммоль/л (15 мг%). 80% поступающей в организм фруктозы метаболизирует в печени.

«Мягкая» форма фруктозурии отличается быстрым повышением содержания фруктозы в крови: достаточно принять 50 г фруктозы, и уровень ее в крови достигнет 3,3 ммоль/л. Дефект связан со снижением сродства гексокиназы к фруктозе и встречается с частотой 130 000: 1. Такая форма может протекать бессимптомно, поскольку содержание в пищевых продуктах не столь значительно. В этом случае не происходит накопления лактата.

Наследственная «тяжелая» непереносимость фруктозы возникает в результате дефекта фермента фр-1-фосфатальдолазы, что приводит к накоплению фр-1-ф в тканях, который блокирует важнейшие пути обмена углеводов в печени.