АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Изменение биохимической регуляции и интеграции тканевых процессов при ИНЗСД

Прочитайте:
  1. B. усилением процессов анаболизма
  2. D Блокада холинергических процессов в ЦНС
  3. D. изменение жизнедеятельности организма сопровождающееся нарушением связи с внешней средой без потери трудоспособности
  4. D. изменение жизнедеятельности организма сопровождающееся нарушением связи с внешней средой и снижением трудоспособности
  5. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  6. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  7. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  8. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  9. E. подавлении центра терморегуляции
  10. III. Ингибиторы посттрансляционных процессов (ингибиторы протеазы).

1.Первичным нарушением у большинства больных является инсулинорезистентность. На ранних этапах гипергликемия незничительна или не выражена, потому что β – клетки секретируют достаточно инсулина.

2.Секреция инсулина медленно возрастает, чтобы компенсировать возникшую резистентность. Это, в свою очередь, способствует дальнейшему развитию резистентности.

3.Гиперинсулинемия уменьшает число рецепторов на клетках-мишенях (общий закон действия гормонов: увеличение концентрации гормона в крови сопровождается снижением количества рецепторов к этому гормону).

4.Гиперинсулинемия способствует ожирению: инсулин активирует липогенез и тормозит липолиз.

5. При длительной гипергликемии способность β – клеток реагировать на высокий уровень глюкозы постепенно исчезает, снижается секреция инсулина. Возникает относительный дефицит глюкозы.

6.Потребление глюкозы тканями снижается еще больше. Усиливается распад гликогена и глюконеогенез в печени, которые еще повышают уровень глюкозы в крови. В тканях активируется глюконеогенез для обеспечения всех путей обмена гл-6-ф в клетках.

7.Секреция инсулина β – клетками сопровождается одновременно выделением особого пептида амилина, состоящего из 37 аминокислот. Чем больше секретируется инсулина, тем больше выделяется амилина. Амилин ингибирует секрецию инсулина по типу обратной связи. Избыток амилина откладывается в островках Лангерганса, нарушает микроциркуляцию и вызывает дистрофию β – клеток. В тоже время обнаружено положительное действие амилина, он проявляет гипогликемический эффект, замедляя всасывание углеводов в желудочно-кишечном тракте.

 

 

ИНСУЛИН

ГЛЮКОЗА

блокирует секрецию инсулина

β – клетки

АМИЛИН снижает

всасывание глюкозы

в кишечнике

8. Позднее течение ИНЗСД может сопровождаться абсолютным отсутствием инсулина

(как при ИЗСД)

9. Для больных ИНЗСД с ожирением и инсулинорезистентностью характерны дислипоппротеинемии (преобладает синтез триглицеридов и ЛПОНП в печени).

 

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 504 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)