Виды нарушения мезентериального кровообращения
В конце XIX — начале XX в. появились первые сообщения и клинические наблюдения острых нарушений мезентериального кровообращения.
Первоначально они описывались отдельно от кишечной непроходимости, в дальнейшем их стали относить к кишечной непроходимости. В 1930 г. В.А.Оппель ввел понятие о гемостатической кишечной непроходимости, к которой автор отнес эмболическую и тромбофлебитическую формы этого заболевания.
Первоначально многие исследователи рассматривали нарушения мезентериального кровообращения как паралитическую кишечную непроходимость [Соловьев А.Г., 1948; Самарин Н.Н., 1952; Щекотов Г.М., 1966; Дробни Ш., 1983, и др.]. Сегодня принято считать острое нарушение мезентериального кровообращения самостоятельным заболеванием. Рассматривая такие нарушения в целом, приходится учитывать острые и хронические формы заболевания. При этом острые нарушения мезентериального кровообращения в большинстве случаев приводят к развитию инфаркта кишечника, хронические — к функциональным нарушениям желудочно-кишечного тракта.
Хронические нарушения мезентериального кровообращения, как правило, приводят в конечном итоге к острому расстройству кровотока и развитию инфаркта кишечника. Поэтому правильнее их рассматривать как продромальную или промежуточную стадии острого нарушения мезентериального кровообращения. "На одном полюсе клинического спектра, — пишут Mozes и Adap (1972), мы находим инфаркт кишок с необратимыми поражениями, на другом — кишечную ангину с функциональным дефицитом, но без макроскопических признаков тканевого
поражения стенки кишки". Между обоими полюсами лежит то, что было названо Weyte и Helwig "субнекротической ишемией". В этой промежуточной форме, как считали авторы, сосудистые поражения не приводят к гангрене всех слоев стенки кишки, а ишемические изменения локализуются в слизистой и частично в мышечной оболочке кишечной стенки.
В.С.Савельев и И.В.Спиридонов (1979) течение острых нарушений мезентериального кровообращения подразделяют на три возможных варианта:
• с последующей компенсацией кровотока;
• с последующей субкомпенсацией кровотока;
• с декомпенсацией кровотока. При первом варианте наступает
полное восстановление всех функций кишечника без каких-либо последствий.
Выздоровление больных наступает спонтанно или под влиянием консервативной терапии.
Нарушение мезентериального кровотока с последующей субкомпенсацией вызывает ряд заболеваний кишечника: angina abdominalis, язвы кишечника, энтериты, колиты. В последующем у больных могут возникать различные осложнения: кровотечения, перфорации, флегмона кишечной стенки, сегментарные стенозы различных отделов кишечника.
При нарушениях с декомпенсацией мезентериального кровообращения формируется инфаркт кишечника нередко на значительном протяжении, заканчивающийся перитонитом и при отсутствии лечения смертью больных.
Выделяют окклюзионные и неок-клюзионные виды острого нарушения мезентериального кровообращения. К окклюзионным причинам относят эмболию, тромбоз артерии, тромбоз вен, стенозирование устий висцеральных артерий со стороны аорты вследствие атеросклероза, а
также другие заболевания — тромбоз артерии, окклюзию ее при расслаивающей аневризме аорты, сдавление (прорастание) сосуда опухолями, перевязку сосудов. Среди неокклюзи-онных видов нарушения мезентери-ального кровообращения выделяют следующие: с неполной окклюзией артерии; ангиоспастические; причины, связанные с централизацией гемодинамики.
Анализ клинико-морфологичес-ких сопоставлений позволяет выделить при острых нарушениях мезен-териального кровообращения три стадии заболевания:
• I — стадию ишемии (геморрагического пропитывания при венозном тромбозе);
• II — стадию инфаркта;
• III — стадию перитонита. Стадия I является обратимой, ста дии II и III — необратимыми.
Патогенез. Основные механизмы патогенеза острого нарушения ме-зентериального кровообращения отличаются многообразием морфологических и функциональных изменений, обусловленных сложными взаимоотношениями нервнорефлекторных, гемодинамических, метаболических и биологических реакций.
Кровоснабжение кишечника осуществляется двумя непарными ветвями брюшной аорты — верхней и нижней брыжеечными артериями. Верхняя брыжеечная артерия отходит от брюшной аорты на уровне от XII грудного до III поясничного позвонка и отдает ветви к поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, тонкой кишке и правой половине толстой. В тонкой кишке она делится на 5—30 ветвей. К толстой кишке отходят средняя ободочная и подвздошная ободочная артерии, правая и добавочная средняя ободочные артерии. По мере деления верхней брыжеечной артерии просвет ее обычно сужается. Наибольшие сужения наблюдаются в местах отхождения крупных ветвей.
Интестинальные ветви, анастомо-зируя между собой, образуют сосудистые аркады, играющие важную роль в коллатеральном кровообращении. От маргинальных аркад отходят прямые сосуды; отдав тонкие веточки к серозной оболочке, они проникают в подслизистый слой, где образуют сосудистое сплетение, от которого отходят мелкие ветви ко всем слоям кишечной стенки. Сливаясь между собой, венозные сосуды проходят в подслизистый слой, где также образуются венозные сплетения, от которых кровь оттекает в ме-зентериальные вены. Мезентериаль-ные вены формируют верхнюю брыжеечную вену — главный приток воротной вены.
Левая половина толстой кишки получает кровь из нижней брыжеечной артерии, имеющей богатые коллатеральные связи с верхней брыжеечной артерией через анастомозы между левой и средней ободочными артериями (дуга Риолана) и с внутренней подвздошной артерией по анастомозам между верхними, средними и нижними ректальными артериями.
Отток крови из левой половины толстой кишки осуществляется по нижней брыжеечной вене в воротную вену и через ректальное венозное сплетение — в систему нижней полой вены.
К кишечнику в нормальных условиях притекает около 20 % минутного объема сердца, или 25 % общего объема крови [Bashour, 1967]. Слизистый и подслизистый слои получают наибольшую часть притока крови, в то время как в слизистую оболочку кишечника поступает около 38 % притекающей к кишечнику крови даже в условиях физиологического покоя [Дуда Я.Д., 1965]. В условиях пищеварения кровообращение в кишечнике значительно возрастает.
В основе заболевания лежат мик-роциркуляторные нарушения. Если при неокклюзионных видах наруше-
ния мезентериального кровообращения микроциркуляторное русло кишечника поражается первично, то при окклюзиях сосудов брыжейки микроциркуляция страдает вторично. В конечном же итоге нарушения микроциркуляции в кишечной стенке обусловливают развитие инфаркта кишечника.
Как показали проведенные экспериментальные исследования [Ба-нин В.В., 1973], острая окклюзия брыжеечной артерии вызывает сокращение стенок мелких артерий и артериол, что влечет за собой замедление капиллярного кровотока. По мере нарастания спазма артериальных сосудов просвет их настолько уменьшается, что эритроциты с большим трудом проходят через суженный участок. При низких скоростях кровотока резко ухудшаются реологические свойства крови (увеличивается ее вязкость). Углубление гипоксии ведет к изменению физико-химических свойств пораженных тканей и угнетению тонических реакций гладкомышечных элементов артерио-лярной стенки. Спазм сменяется параличом сосудов. Образуются эрит-роцитарные агрегаты, выключающие сосудистое русло из кровообращения. Увеличение сосудистой проницаемости сопровождается не только выходом жидкостной части крови. Эритроци-тарный стаз вызывает локальные диапедезные кровоизлияния в области венул и посткапилляров.
Инфаркт стенки кишки объясняется воздействием двух факторов: "боковым" притоком артериальной крови в зону окклюзии и ретроградным притоком венозной крови.
Морфологические изменения при остром нарушении мезентериального кровообращения в существенной мере зависят от вида нарушения кровообращения, а также сроков, прошедших с начала заболевания.
При инфаркте кишечника — этой "большой брюшной драме" — отмечаются различные патогенетические вариации, весьма схожие в своем
этиопатогенетическом и клиническом проявлениях.
Независимо от этиологии и патогенетических механизмов различные картины инфаркта кишечника могут обусловливать одинаковые клинические симптомы, в которых доминируют непереносимые боли в животе, сопровождающиеся коллапсом и кишечными сокращениями различной интенсивности, как правило, без перистальтических волн. Следует признать, однако, что известные эти-опатогенетические вариации инфаркта кишечника имеют и весьма солидные органические основания.
Выделяют следующие разновидности инфаркта:
• артериальный;
• венозный;
• смешанный;
• инфаркт без сосудистых поражений (аллергический, белый, анемический, инфаркт при шоке).
В подавляющем большинстве случаев артериальный инфаркт кишечника возникает как осложнение различных заболеваний сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, неспецифический аортоартериит, облитерирую-щий тромбангиит, гипертоническая болезнь, ревматизм и ревматические пороки сердца, нарушения сердечного ритма, васкулиты), заболеваний печени и селезенки (цирроз, сплено-мегалия), крови (эритремия, лейкозы и др.), злокачественных новообразований и пр.
Принципиально выделяют два механизма острых нарушений мезентериального кровообращения при артериальном инфаркте — эмболию и тромбоз брыжеечных артерий. Эмболия — самая частая причина острой закупорки висцеральных артерий. Основным источником эмболии брыжеечных артерий является левая половина сердца. При ревматических пороках тромбы локализуются одинаково часто в левом ушке сердца, левом предсердии и на митральном клапане. При атеросклерозе тромбы локализуются в левом желудочке или
аорте, редко в левом ушке. При инфаркте миокарда тромбы образуются в результате эндокардита. Образованию тромбов в ушке и предсердии способствуют аритмии. Тромбы, как правило, фиксированы. Чаще всего эмболия наступает на 2-й и 12-й дни.
Причинами эмболии могут явиться атеросклеротические бляшки в аорте, а также тромботические массы, содержащиеся в аневризме аорты. В литературе описаны и другие виды эмболии брыжеечных артерий: бактериально-грибковая, жировая; эмболия тканью опухоли. Эмболия брыжеечных сосудов часто сопровождается эмболией артерий других бассейнов, что значительно ухудшает прогноз заболевания. Более редкие источники эмболии — аневризмы аорты, тромбоз легочных вен, фле-ботромбозы различной локализации (незаращенное овальное межпред-сердное отверстие).
Типичной локализацией эмбола является ствол верхней брыжеечной артерии. Однако описаны редкие случаи эмболии ее ветвей, а также нижней брыжеечной артерии.
Тромбозы у большинства больных развиваются в ранее пораженных различными окклюзирующими заболеваниями висцеральных артериях. Основной причиной тромбоза служит атеросклероз, реже неспецифический аортоартериит, облитерирую-щий тромбангиит, другие заболевания сосудов.
При венозном инфаркте кишечника на первый план выходит тромбоз брыжеечных вен. Различают восходящий (или первичный) и нисходящий (или вторичный) тромбозы мезентериальных вен. При восходящем тромбозе вначале тромбируются интестинальные вены, а затем крупные венозные стволы; при нисходящем — тромбоз воротной или селезеночной вены предшествует тромбозу мезентериальных вен. В патогенезе венозных тромбозов главную роль играют гемодинамические условия и
факторы крови, которые осложняют целый ряд внутренних заболеваний.
Наиболее часто причинами первичного тромбоза являются флебиты брыжеечных вен вследствие гнойных или воспалительных заболеваний органов брюшной полости. Вторичный тромбоз возникает в основном при заболеваниях печени и селезенки. В отличие от тромбоза артерий тромбоз вен охватывает значительно большее количество венозных стволов, часто наступает тотальный тромбоз всей портальной системы.
При смешанном виде инфаркта кишечника развивается одновременная окклюзия артерий и вен кишечника. Какие сосуды поражаются первыми — артерии или вены — весьма трудный вопрос, но все же, по-видимому, прежде всего поражаются ар-териолы.
Случаи инфаркта кишечника без сосудистых поражений (неокклюзи-онные инфаркты) наблюдаются сравнительно часто и сопровождаются крайне высокой летальностью. Неок-клюзионные виды нарушения мезен-териального кровообращения возникают на уровне микроциркуляторного русла кишечной стенки. Первостепенное значение при этом имеют ан-гиоспазм, парез сосудов и падение перфузионного давления (острая или хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, различные виды шока, кровопотеря, острый инфаркт миокарда и др.). Играют роль и нарушения реологических свойств крови.
Следует также отметить, что ок-клюзионные и неокклюзионные механизмы нарушения мезентериаль-ного кровообращения нередко комбинируются (эмболия или острый тромбоз сопровождаются ангиоспаз-мом либо, наоборот, при неокклюзи-онном виде нарушения мезентери-ального кровообращения возникают вторичные тромбозы).
Как показали морфологические исследования, инфаркт кишечника может быть артериальным (анемическим, геморрагическим и смешан-
ным) и венозно-геморрагическим. Формирование артериального инфаркта сопровождается прекращением кровотока в кишечной стенке и выраженным ангиоспазмом. В этот период пораженный кишечник становится бледным, спазмированным (анемический инфаркт). В последующем, когда сосудистое русло становится проницаемым, стенка кишки пропитывается кровью и приобретает красный цвет (геморрагический инфаркт). Параллельно идет деструкция тканей кишечной стенки. Интоксикация начинает развиваться с момента возобновления циркуляции и формирования геморрагического инфаркта кишечника, усугубляясь с появлением перитонита. Полная ишемия кишечной стенки, продолжающаяся более 3 ч, заканчивается омертвением тканей даже после восстановления циркуляции оперативным путем.
Формирование венозного инфаркта кишечника отличается от артериального. Процесс пропотевания начинается с момента возникновения окклюзии. Кишечная стенка и брыжейка значительно отекают, кишка становится малиново-красного цвета. Аноксия кишечной стенки выражена в меньшей степени, поэтому интоксикация в первые часы и даже дни заболевания бывает не такой сильной, как при артериальном инфаркте. При венозном инфаркте кишечника преобладают нарушения, связанные с гиповолемией и обезвоживанием.
Локализация и протяженность инфаркта кишечника обусловливаются видом нарушения мезентериального кровообращения и брыжеечного сосуда.
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1163 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 |
|