АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Виды нарушения мезентериального кровообращения

В конце XIX — начале XX в. появи­лись первые сообщения и клини­ческие наблюдения острых наруше­ний мезентериального кровообра­щения.

Первоначально они описывались отдельно от кишечной непроходи­мости, в дальнейшем их стали отно­сить к кишечной непроходимости. В 1930 г. В.А.Оппель ввел понятие о гемостатической кишечной непрохо­димости, к которой автор отнес эм­болическую и тромбофлебитическую формы этого заболевания.

Первоначально многие исследо­ватели рассматривали нарушения мезентериального кровообращения как паралитическую кишечную не­проходимость [Соловьев А.Г., 1948; Самарин Н.Н., 1952; Щекотов Г.М., 1966; Дробни Ш., 1983, и др.]. Се­годня принято считать острое нару­шение мезентериального кровооб­ращения самостоятельным заболе­ванием. Рассматривая такие нару­шения в целом, приходится учиты­вать острые и хронические формы заболевания. При этом острые нару­шения мезентериального кровообра­щения в большинстве случаев приво­дят к развитию инфаркта кишечни­ка, хронические — к функциональ­ным нарушениям желудочно-ки­шечного тракта.

Хронические нарушения мезенте­риального кровообращения, как правило, приводят в конечном итоге к острому расстройству кровотока и развитию инфаркта кишечника. По­этому правильнее их рассматривать как продромальную или промежу­точную стадии острого нарушения мезентериального кровообращения. "На одном полюсе клинического спектра, — пишут Mozes и Adap (1972), мы находим инфаркт кишок с необратимыми поражениями, на другом — кишечную ангину с функ­циональным дефицитом, но без мак­роскопических признаков тканевого

поражения стенки кишки". Между обоими полюсами лежит то, что бы­ло названо Weyte и Helwig "суб­некротической ишемией". В этой промежуточной форме, как считали авторы, сосудистые поражения не приводят к гангрене всех слоев стен­ки кишки, а ишемические измене­ния локализуются в слизистой и час­тично в мышечной оболочке кишеч­ной стенки.

В.С.Савельев и И.В.Спиридонов (1979) течение острых нарушений мезентериального кровообращения подразделяют на три возможных ва­рианта:

• с последующей компенсацией кровотока;

• с последующей субкомпенсаци­ей кровотока;

• с декомпенсацией кровотока.
При первом варианте наступает

полное восстановление всех функ­ций кишечника без каких-либо по­следствий.

Выздоровление больных наступает спонтанно или под влиянием кон­сервативной терапии.

Нарушение мезентериального кро­вотока с последующей субкомпенса­цией вызывает ряд заболеваний ки­шечника: angina abdominalis, язвы ки­шечника, энтериты, колиты. В после­дующем у больных могут возникать различные осложнения: кровотече­ния, перфорации, флегмона кишеч­ной стенки, сегментарные стенозы различных отделов кишечника.

При нарушениях с декомпенсаци­ей мезентериального кровообраще­ния формируется инфаркт кишечни­ка нередко на значительном протя­жении, заканчивающийся перитони­том и при отсутствии лечения смер­тью больных.

Выделяют окклюзионные и неок-клюзионные виды острого наруше­ния мезентериального кровообраще­ния. К окклюзионным причинам от­носят эмболию, тромбоз артерии, тромбоз вен, стенозирование устий висцеральных артерий со стороны аорты вследствие атеросклероза, а

также другие заболевания — тромбоз артерии, окклюзию ее при расслаива­ющей аневризме аорты, сдавление (прорастание) сосуда опухолями, пе­ревязку сосудов. Среди неокклюзи-онных видов нарушения мезентери-ального кровообращения выделяют следующие: с неполной окклюзией артерии; ангиоспастические; причи­ны, связанные с централизацией ге­модинамики.

Анализ клинико-морфологичес-ких сопоставлений позволяет выде­лить при острых нарушениях мезен-териального кровообращения три стадии заболевания:

• I — стадию ишемии (геморраги­ческого пропитывания при венозном тромбозе);

• II — стадию инфаркта;

• III — стадию перитонита.
Стадия I является обратимой, ста­
дии II и III — необратимыми.

Патогенез. Основные механизмы патогенеза острого нарушения ме-зентериального кровообращения от­личаются многообразием морфологи­ческих и функциональных изменений, обусловленных сложными взаимоот­ношениями нервнорефлекторных, гемодинамических, метаболических и биологических реакций.

Кровоснабжение кишечника осу­ществляется двумя непарными вет­вями брюшной аорты — верхней и нижней брыжеечными артериями. Верхняя брыжеечная артерия отхо­дит от брюшной аорты на уровне от XII грудного до III поясничного поз­вонка и отдает ветви к поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, тонкой кишке и правой половине толстой. В тонкой кишке она делит­ся на 5—30 ветвей. К толстой кишке отходят средняя ободочная и под­вздошная ободочная артерии, правая и добавочная средняя ободочные ар­терии. По мере деления верхней бры­жеечной артерии просвет ее обычно сужается. Наибольшие сужения на­блюдаются в местах отхождения крупных ветвей.

Интестинальные ветви, анастомо-зируя между собой, образуют сосу­дистые аркады, играющие важную роль в коллатеральном кровообра­щении. От маргинальных аркад отхо­дят прямые сосуды; отдав тонкие ве­точки к серозной оболочке, они про­никают в подслизистый слой, где образуют сосудистое сплетение, от которого отходят мелкие ветви ко всем слоям кишечной стенки. Сли­ваясь между собой, венозные сосуды проходят в подслизистый слой, где также образуются венозные сплете­ния, от которых кровь оттекает в ме-зентериальные вены. Мезентериаль-ные вены формируют верхнюю бры­жеечную вену — главный приток воротной вены.

Левая половина толстой кишки получает кровь из нижней брыжееч­ной артерии, имеющей богатые кол­латеральные связи с верхней брыже­ечной артерией через анастомозы между левой и средней ободочными артериями (дуга Риолана) и с внут­ренней подвздошной артерией по анастомозам между верхними, сред­ними и нижними ректальными арте­риями.

Отток крови из левой половины толстой кишки осуществляется по нижней брыжеечной вене в ворот­ную вену и через ректальное веноз­ное сплетение — в систему нижней полой вены.

К кишечнику в нормальных усло­виях притекает около 20 % минутно­го объема сердца, или 25 % общего объема крови [Bashour, 1967]. Сли­зистый и подслизистый слои получа­ют наибольшую часть притока кро­ви, в то время как в слизистую обо­лочку кишечника поступает около 38 % притекающей к кишечнику крови даже в условиях физиологи­ческого покоя [Дуда Я.Д., 1965]. В условиях пищеварения кровооб­ращение в кишечнике значительно возрастает.

В основе заболевания лежат мик-роциркуляторные нарушения. Если при неокклюзионных видах наруше-

ния мезентериального кровообраще­ния микроциркуляторное русло ки­шечника поражается первично, то при окклюзиях сосудов брыжейки микроциркуляция страдает вторич­но. В конечном же итоге нарушения микроциркуляции в кишечной стен­ке обусловливают развитие инфаркта кишечника.

Как показали проведенные экспе­риментальные исследования [Ба-нин В.В., 1973], острая окклюзия брыжеечной артерии вызывает со­кращение стенок мелких артерий и артериол, что влечет за собой замед­ление капиллярного кровотока. По мере нарастания спазма артериаль­ных сосудов просвет их настолько уменьшается, что эритроциты с боль­шим трудом проходят через сужен­ный участок. При низких скоростях кровотока резко ухудшаются реоло­гические свойства крови (увеличива­ется ее вязкость). Углубление гипок­сии ведет к изменению физико-хими­ческих свойств пораженных тканей и угнетению тонических реакций гладкомышечных элементов артерио-лярной стенки. Спазм сменяется па­раличом сосудов. Образуются эрит-роцитарные агрегаты, выключающие сосудистое русло из кровообращения. Увеличение сосудистой проницаемос­ти сопровождается не только выходом жидкостной части крови. Эритроци-тарный стаз вызывает локальные диапедезные кровоизлияния в облас­ти венул и посткапилляров.

Инфаркт стенки кишки объясня­ется воздействием двух факторов: "боковым" притоком артериальной крови в зону окклюзии и ретроград­ным притоком венозной крови.

Морфологические изменения при остром нарушении мезентериально­го кровообращения в существенной мере зависят от вида нарушения кро­вообращения, а также сроков, про­шедших с начала заболевания.

При инфаркте кишечника — этой "большой брюшной драме" — отме­чаются различные патогенетические вариации, весьма схожие в своем

этиопатогенетическом и клиничес­ком проявлениях.

Независимо от этиологии и пато­генетических механизмов различные картины инфаркта кишечника могут обусловливать одинаковые клини­ческие симптомы, в которых доми­нируют непереносимые боли в жи­воте, сопровождающиеся коллапсом и кишечными сокращениями раз­личной интенсивности, как правило, без перистальтических волн. Следует признать, однако, что известные эти-опатогенетические вариации инфар­кта кишечника имеют и весьма со­лидные органические основания.

Выделяют следующие разновид­ности инфаркта:

• артериальный;

• венозный;

• смешанный;

• инфаркт без сосудистых пораже­ний (аллергический, белый, анеми­ческий, инфаркт при шоке).

В подавляющем большинстве слу­чаев артериальный инфаркт кишечни­ка возникает как осложнение различ­ных заболеваний сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, неспецифи­ческий аортоартериит, облитерирую-щий тромбангиит, гипертоническая болезнь, ревматизм и ревматические пороки сердца, нарушения сердеч­ного ритма, васкулиты), заболеваний печени и селезенки (цирроз, сплено-мегалия), крови (эритремия, лейко­зы и др.), злокачественных новооб­разований и пр.

Принципиально выделяют два ме­ханизма острых нарушений мезенте­риального кровообращения при ар­териальном инфаркте — эмболию и тромбоз брыжеечных артерий. Эмбо­лия — самая частая причина острой закупорки висцеральных артерий. Ос­новным источником эмболии бры­жеечных артерий является левая по­ловина сердца. При ревматических пороках тромбы локализуются оди­наково часто в левом ушке сердца, левом предсердии и на митральном клапане. При атеросклерозе тромбы локализуются в левом желудочке или

аорте, редко в левом ушке. При ин­фаркте миокарда тромбы образуют­ся в результате эндокардита. Обра­зованию тромбов в ушке и предсер­дии способствуют аритмии. Тромбы, как правило, фиксированы. Чаще всего эмболия наступает на 2-й и 12-й дни.

Причинами эмболии могут явить­ся атеросклеротические бляшки в аорте, а также тромботические мас­сы, содержащиеся в аневризме аор­ты. В литературе описаны и другие виды эмболии брыжеечных артерий: бактериально-грибковая, жировая; эмболия тканью опухоли. Эмболия брыжеечных сосудов часто сопро­вождается эмболией артерий других бассейнов, что значительно ухудшает прогноз заболевания. Более редкие источники эмболии — аневризмы аорты, тромбоз легочных вен, фле-ботромбозы различной локализации (незаращенное овальное межпред-сердное отверстие).

Типичной локализацией эмбола является ствол верхней брыжеечной артерии. Однако описаны редкие случаи эмболии ее ветвей, а также нижней брыжеечной артерии.

Тромбозы у большинства больных развиваются в ранее пораженных различными окклюзирующими забо­леваниями висцеральных артериях. Основной причиной тромбоза слу­жит атеросклероз, реже неспецифи­ческий аортоартериит, облитерирую-щий тромбангиит, другие заболева­ния сосудов.

При венозном инфаркте кишеч­ника на первый план выходит тром­боз брыжеечных вен. Различают вос­ходящий (или первичный) и нисхо­дящий (или вторичный) тромбозы мезентериальных вен. При восходя­щем тромбозе вначале тромбируются интестинальные вены, а затем круп­ные венозные стволы; при нисходя­щем — тромбоз воротной или селезе­ночной вены предшествует тромбозу мезентериальных вен. В патогенезе венозных тромбозов главную роль играют гемодинамические условия и

факторы крови, которые осложняют целый ряд внутренних заболеваний.

Наиболее часто причинами пер­вичного тромбоза являются флебиты брыжеечных вен вследствие гнойных или воспалительных заболеваний ор­ганов брюшной полости. Вторичный тромбоз возникает в основном при заболеваниях печени и селезенки. В отличие от тромбоза артерий тром­боз вен охватывает значительно боль­шее количество венозных стволов, часто наступает тотальный тромбоз всей портальной системы.

При смешанном виде инфаркта кишечника развивается одновремен­ная окклюзия артерий и вен кишеч­ника. Какие сосуды поражаются пер­выми — артерии или вены — весьма трудный вопрос, но все же, по-види­мому, прежде всего поражаются ар-териолы.

Случаи инфаркта кишечника без сосудистых поражений (неокклюзи-онные инфаркты) наблюдаются срав­нительно часто и сопровождаются крайне высокой летальностью. Неок-клюзионные виды нарушения мезен-териального кровообращения возни­кают на уровне микроциркуляторного русла кишечной стенки. Первосте­пенное значение при этом имеют ан-гиоспазм, парез сосудов и падение перфузионного давления (острая или хроническая сердечно-сосудистая не­достаточность, различные виды шо­ка, кровопотеря, острый инфаркт ми­окарда и др.). Играют роль и наруше­ния реологических свойств крови.

Следует также отметить, что ок-клюзионные и неокклюзионные ме­ханизмы нарушения мезентериаль-ного кровообращения нередко ком­бинируются (эмболия или острый тромбоз сопровождаются ангиоспаз-мом либо, наоборот, при неокклюзи-онном виде нарушения мезентери-ального кровообращения возникают вторичные тромбозы).

Как показали морфологические исследования, инфаркт кишечника может быть артериальным (анеми­ческим, геморрагическим и смешан-

ным) и венозно-геморрагическим. Формирование артериального ин­фаркта сопровождается прекраще­нием кровотока в кишечной стенке и выраженным ангиоспазмом. В этот период пораженный кишечник ста­новится бледным, спазмированным (анемический инфаркт). В последу­ющем, когда сосудистое русло стано­вится проницаемым, стенка кишки пропитывается кровью и приобрета­ет красный цвет (геморрагический инфаркт). Параллельно идет де­струкция тканей кишечной стенки. Интоксикация начинает развиваться с момента возобновления циркуля­ции и формирования геморрагичес­кого инфаркта кишечника, усугубля­ясь с появлением перитонита. Полная ишемия кишечной стенки, продол­жающаяся более 3 ч, заканчивается омертвением тканей даже после вос­становления циркуляции оператив­ным путем.

Формирование венозного инфаркта кишечника отличается от артери­ального. Процесс пропотевания на­чинается с момента возникновения окклюзии. Кишечная стенка и бры­жейка значительно отекают, кишка становится малиново-красного цве­та. Аноксия кишечной стенки выра­жена в меньшей степени, поэтому интоксикация в первые часы и даже дни заболевания бывает не такой сильной, как при артериальном ин­фаркте. При венозном инфаркте ки­шечника преобладают нарушения, связанные с гиповолемией и обезво­живанием.

Локализация и протяженность ин­фаркта кишечника обусловливаются видом нарушения мезентериального кровообращения и брыжеечного со­суда.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1160 | Нарушение авторских прав