АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Практическое занятие. Некроз, апоптоз и дистрофии – весьма распространенные процессы, что определяет необходимость их изучения в медицинском вузе

Прочитайте:
  1. V ЗАНЯТИЕ
  2. V. Задание на следующее занятие
  3. V.Задание на следующее занятие.
  4. V.Задание на следующее занятие.
  5. V.Задание на следующее занятие.
  6. V.Задание на следующее занятие.
  7. Виды торможения рефлексов, практическое использование этого явления в животноводстве, ветеринарии
  8. Второе занятие
  9. Второе занятие
  10. Второе занятие

Обоснование темы

Некроз, апоптоз и дистрофии – весьма распространенные процессы, что определяет необходимость их изучения в медицинском вузе. Дистрофия и некроз являются последовательными стадиями альтерации (повреждения) тканей. Знание темы необходимо для понимания фундаментальных закономерностей становления и развития различных заболеваний человека.

Цели занятия:

- знать сущность и формальные признаки (макро- и микроскопические) некроза различных органов и тканей, его исходы и значение для жизнедеятельности организма;

- уяснить сущность дистрофий как типового патологического процесса;

- понять механизмы развития дистрофий;

- получить представление о биологическом и клиническом значении дистрофий.

Вопросы по теме

1. Смерть организма, классификация, признаки смерти.

2. Определение понятий «некроз» и «апоптоз», их отличие. Причины развития некроза.

3. Классификация некроза. Понятия «прямой некроз» и «непрямой некроз», основные виды некроза в зависимости от его этиологии: а) травматический; б) токсический; в) трофоневротический; г) аллергический; д) сосудистый.

4. Стадии развития некротического процесса. Микроскопические признаки некроза: а) изменения ядра клетки;
б) изменения цитоплазмы: в) изменения межуточного вещества; г) изменения коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон.

5. Клинико-морфологические формы некроза: а) коагуляционный некроз; б) колликвационный некроз; б) гангрена (определение понятия, виды); г) секвестр (определение понятия); д) инфаркт (определение понятия, виды). Макроскопические признаки некроза отдельных клинико-морфологических форм. Исходы некроза (благоприятные и неблагоприятные), значение некроза для организма.

6. Определение понятия «дистрофия», основные морфогенетические механизмы развития дистрофий. Принципы классификации дистрофий.

7. Определение понятия «паренхиматозные диспротеинозы» и характеристика: а) гиалиново-капельной дистрофии;
б) гидропической дистрофии; в) роговой дистрофии. Причины и механизмы развития, проявления и исходы.

1. Жировые паренхиматозные дистрофии (липидозы). Особенности приготовления микропрепаратов, методы их окраски для выявления жиров. Жировые дистрофии различных органов (сердце, печень, почки), причины, механизмы возникновения, проявления, исходы.

1. Углеводные паренхиматозные дистрофии. Классификация углеводов. Основные виды углеводных паренхиматозных дистрофий (связанных с нарушением обмена гликогена и гликопротеидов), причины, механизмы возникновения, проявления, исходы.

1. Определение понятия «стромально-сосудистые дистрофии». Классификация. Мукоидное, фибриноидное набухание и гиалиноз. Механизмы развития, исход и функциональное значение.

1. Амилоидоз: теории патогенеза, классификация. Изменения органов при амилоидозе. Гистохимические методы выявления амилоидоза.

1. Стромально-сосудистые жировые (проявления нарушения обмена нейтральных жиров и холестеринового обмена) и углеводные дистрофии.

1. Определение смешанных дистрофий. Классификация эндогенных пигментов. Причины и механизмы развития общего и местного гемосидероза. Локализация и характер морфологических изменений. Способы выявления гемосидерина. Гематины, их значение в патологии.

1. Классификация желтух (гемолитическая; паренхиматозная; механическая), причины, механизмы развития и значение желтух.

1. Протеиногенные пигменты, их значение в норме и при патологии (общий и местный меланоз, альбинизм и лейкодерма). Липофусциноз. Причины и механизмы развития. Локализация и характер морфологических изменений. Липохромы.

1. Нарушения обмена нуклеопротеидов (подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт).

1. Виды обызвествления: а) метастатическое, б) дистрофическое, в) метаболическое. Причины, механизмы развития и значение. Причины и механизмы камнеобразования. Виды камней (конкрементов) в зависимости от морфологии и химического состава.

Оснащение занятия: макропрепараты № 1, 3, 4, 47, 49, 44, 46, 55; микропрепараты № 5, 31, 23.

Самостоятельная работа студентов
на практическом занятии

Демонстрация признаков смерти на трупе (при наличии вскрытия). Работа с макропрепаратами (их изучение
и описание).

Схема описания макропрепарата:

1. Название материала (орган, часть органа, фрагмент ткани).

2. Возрастная принадлежность (по возможности).

3. Форма (овоидная, шаровидная и др.).

4. Размеры, см (в трех измерениях).

5. Цвет (с учетом изменений, связанных с длительной консервацией).

6. Консистенция (мягкая, эластичная, плотная).

7. Состояние поверхности (в том числе капсул
и оболочек).

8. Вид на разрезе: а) характер поверхности разреза (ровная, однородная мелкозернистая и т.п.); б) цвет; в) наличие очаговых изменений.

9. При наличии очаговых изменений на поверхности и на разрезе органа (узлы, дефекты ткани) описать их согласно вышеперечисленным признакам.

Заключение (диагноз). План изучения препаратов

Макропрепараты

№ 1. Сухая гангрена стопы (кисти). Обратить внимание на объем некротизированной ткани, локализацию процесса, черную окраску, плотную консистенцию, сухую морщинистую поверхность и четкую демаркационную зону.

№ 3. Ишемический инфаркт селезенки. Отметить клиновидную форму инфаркта светло-серого цвета, основание которого обращено к капсуле, а вершина – к воротам органа. С чем связана такая форма инфаркта?

№ 4. Творожистый некроз в лимфатических узлах при туберкулезе. Пакет лимфатических узлов, увеличенных в размере, спаянных между собой. На разрезе желтовато-серого цвета очаги некроза, напоминающие творог.

№ 47. Жировая дистрофия миокарда. Охарактеризовать размеры сердца и толщину стенки миокарда левого желудочка. Обратить внимание на вид сердца со стороны эндокарда. Отметить тонкую желтую исчерченность под эндокардом. Объяснить, чем обусловлен такой «тигровый» рисунок миокарда.

№ 49. Стеатоз печени при алкоголизме. Описать размеры, передний край печени. Обратить внимание на характерную желтую окраску на разрезе и «тестоватую консистенцию». Отметить, что при разрезе на лезвии ножа остаются капельки жира.

№ 44. Амилоидоз почки. Отметить увеличенные размеры органа, «деревенистую» плотность, толщину коркового слоя, цвет на разрезе коркового и мозгового вещества.

№ 46. Простое ожирение сердца. Обратить внимание на локализацию жировых отложений, отметить размеры сердца.

№55. Камни желчного пузыря. В просвете желчного пузыря беловато-желтые камни с фасетированной поверхностью (холестериновые).

Микропрепараты

№5. Край ишемического инфаркта в почке (окраска гематоксилином и эозином). При малом увеличении найти в корковом слое почки участок некроза. Рассмотреть границу очага некроза и неповрежденной ткани; обратить внимание на наличие здесь полнокровных сосудов, скопление лейкоцитов и эритроцитов.

№49. Жировая дистрофия печени (окраска гематоксилином и Суданом-III). Изучая препарат при малом увеличении, отметить величину, цвет и локализацию жировых капель в печеночных дольках.

№23. Амилоидоз почки (окраска конго-рот). При малом увеличении найти клубочки со стертой структурой, окрашенные в розовый цвет. Обратить внимание на отложение амилоида в капиллярных петлях клубочков в виде глыбок, в стенках сосудов, базальной мембране эпителия канальцев.


Тема 2
НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Все виды нарушений кровообращения можно разделить на три группы:

1. Нарушения кровенаполнения (артериальное и венозное полнокровие, малокровие).

2. Нарушения течения и состояния крови (стаз, сладж, тромбоз, эмболия).

3. Нарушение проницаемости стенки сосуда (плазморрагия, кровотечение, кровоизлияние).

Некоторые из них имеют как общий, так и местный характер, многие патогенетически связаны и находятся в причинно-следственных отношениях, например связь кровотечения и плазморрагии с полнокровием; связь малокровия и инфаркта с эмболией и тромбозом, а последнего – со стазом и венозным полнокровием.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 818 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)