АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Инфаркт. Инфаркт – очаг некроза, возникающий в результате прекращения кровоснабжения, ишемии

Прочитайте:
  1. II. Сердечный приступ (инфаркт миокарда). Характерные признаки (симптомы).
  2. А.Повторный инфаркт миокарда
  3. Антитромботическая терапия острого коронарного синдрома с подъемом сегмента SТ на ЭКГ (острый инфаркт миокарда)
  4. Атипичные формы инфаркта миокарда.
  5. Биохимические маркеры инфаркта миокарда
  6. Больному с жалобами на жгучие боли в области сердца диагностирован инфаркт задней стенки левого желудочка. Ветви какого сосуда повреждены?
  7. Ведение больных с острым инфарктом миокарда
  8. Внезапная сердечная (коронарная) смерть. Инфаркт миокарда.
  9. Возраст пациента, наличие ИБС, инфарктов в анамнезе, артериальной гипертензии не могут быть противопоказанием для операции
  10. Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе инфаркта миокарда,

Инфаркт – очаг некроза, возникающий в результате прекращения кровоснабжения, ишемии.

Вид инфаркта (форма, величина, цвет) и его консистенция могут быть различными. Чаще инфаркты бывают клиновидными, основание клина обращено к капсуле, а верхушка – к воротам органа. Инфаркты такой формы встречаются в селезенке, почках, легких, что определяется характером кровоснабжения – магистральным типом кровоснабжения. Реже инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, где преобладает рассыпной или смешанный тип ветвления артерий. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань уплотняется, становится сухой (почки, селезенка), если же инфаркт образуется по типу колликвационного некроза – она размягчается и разжижается (мозг, кишечник).

В зависимости от того, пропитывается ли ткань в зоне инфаркта кровью, различают три вида инфаркта: белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани, встречается в почках, селезенке; красный инфаркт (геморрагический) – участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграниченный (в легких, редко в кишечнике), белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, окруженным зоной кровоизлияний (в миокарде, в почках).

Непосредственными причинами развития инфаркта являются длительный спазм, тромбоз, эмболия артерий, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения.

Исход инфаркта зависит от особенностей причинного фактора и заболевания, которое осложняет инфаркт, от состояния организма и органа, в котором он развивается, от размера инфаркта. К благоприятным исходам можно отнести формирование рубца на месте инфаркта – организация, организация может закончиться петрификацией (отложение солей кальция ), в головном мозге может образоваться киста. Неблагоприятный исход инфаркта – его гнойное расплавление.

Шок

Шок – циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации, вызванный сверхсильным раздражителем.

Типы шока:

1. Гиповолемический, в основе которого острое уменьшение обьема циркулирующей крови при тяжелой кровопотере, потере жидкости, при ожегах, рвоте, диарее…

2. Кардиогенный возникает вследствие снижения сердечного выброса при остром инфаркте миокарда и других состояниях, приводящих к острой сердечной недостаточности.

3. Септический шок (токсико-инфекционный). Чаще связан с грамотрицательной микрофлорой, выделяющей эндотоксины, реже грамположительной микрофлорой. Массивное повреждение эндотелия эндотоксином приводит к активизации внутренней системы свертывания (фактор Хагемана) и развитию ДВС-синдрома.

4. Сосудистый:

а) анафилактический;

б) нейрогенный (травматический).

Стадии шока: непрогрессирующая (ранняя) – в эту стадию включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов.

Прогрессирующая стадия характеризуется истощением компенсаторных механизмов, развитием тканевой гипоперфузии и метаболического ацидоза, кровь «секвестрируется»
в резко расширенном капиллярном русле, возникает глубокий коллапс.

В необратимую стадию развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые
с жизнью.

Морфология шока. Во внутренних органах появляются повреждения в виде дистрофии и некроза, стазы и микротромбы в системе микроциркуляторного русла, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями. В головном мозге появляются фокусы некроза, мелкие кровоизлияния, в легких – очаги ателектазов, серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз, тромбы в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой легочной недостаточности – респираторного дистресс-синдрома взрослых. В печени центролобулярные некрозы, в ЖКТ – кровоизлияния. В почках корковое вещество бледное, ишемичное, а мозговое – красно-синюшное, погибает эпителий проксимальных канальцев. Органы при шоке называют – шоковыми.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 671 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)