 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Классификация ИБСОстрая ИБС: 1) внезапная коронарная смерть, 2) острая очаговая дистрофия миокарда, 3) инфаркт миокарда. Хроническая ИБС: 1) постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз, 2) диффузный атеросклеротический кардиосклероз, 3) хроническая аневризма сердца. Стенокардия – клиническое проявление различный форм ИБС. Характеризуется наличием давящих болей за грудиной, обусловленных кратковременной ишемий миокарда. Морфологически отмечается отёк миокарда, дистрофия миокардиоцитов со снижением содержанием гликогена, гипертрофия миокардиоцитов. Изменения обратимы. Однако частые и повторные атаки приводят к развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза. Внезапная коронарная смерть – наиболее частая разновидность внезапной сердечной смерти. Последняя не является самостоятельной нозологической единицей – это групповое понятие, в основе её лежит ряд самостоятельных заболеваний (миокардиты, кардиомиопатии, пороки развития венечных артерий, врождённые пороки сердца и др.). Внезапная коронарная смерть – ненасильственная смерть человека, находящегося до этого в удовлетворительном состоянии и наступившая в результате первичной остановки сердца в срок до 6 часов с момента появления симптомов стенокардии. Наиболее часто причиной является фибрилляция желудочков, реже – асистолия. Фибрилляция вызывается нарушением электролитного баланса (увеличение внутриклеточного содержания кальция) и метаболическими нарушениями, что приводит к накоплению аритмогенных субстанций и вызывает электрическую нестабильность сердца. Макроскопически ткань сердца не изменена, но чаще ранние ишемические повреждения развиваются на фоне кардиосклероза и предшествующего инфаркта миокарда. Микроскопически отмечается неравномерное кровенаполнение, волнообразность мышечных волокон. В поляризационном микроскопе выявляется гиперрелаксация (перерастяжение саркомеров). При окраске железным гематоксилином по Рего выявляются контрактурные повреждения. На ультраструктурном уровне отмечается набухание саркоплазматического ретикулума, отёк и деструкция митохондрий, маргинация хроматина. Гистохимически выявляется исчезновение гликогена, снижение активности гидрогеназ. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Развивается в первые 6-18 часов после начала ишемии миокарда. В крови отмечается незначительное повышение концентрации ферментов повреждённого миокарда. Макроскопически отмечается дряблость, отёчность миокарда. При использовании солей тетразолия и теллурита калия зона повреждения не окрашивается, т.к. снижается активность ферментов окислительного фосфорилирования и восстановления солей не происходит. Микроскопически выявляется отёк интерстиция, набухание миокардиоцитов, смазанность поперечной исчерченности, некробиотические изменения, которые обнаруживаются при окраске ГОФПК (гематоксилин, основной фуксин, пикриновая кислота), при которой сарколемма миокардиоцитов окрашивается в красновато-коричневый цвет на жёлтом фоне. При окраске акридиновым оранжевым в люминесцентном микроскопе отмечается оранжевое, а не зелёное свечение. Электронно-микроскопические изменения аналогичны таковым при внезапной смерти, но более выражены. Гистохимически отмечается снижение или исчезновение гликогена при ШИК-реакции, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, снижение концентрации калия при плазменной фотометрии. Основная причина смерти – острая сердечная недостаточность и фибрилляция желудочков. Инфаркт миокарда. Наиболее тяжёлое проявление ИБС, характеризующееся развитием ишемического некроза миокарда через 18-24 часа от начала ишемии. Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 605 | Нарушение авторских прав |