АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стаз. Тромбоз

Стаз – остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах. Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что отмечается как предстатическое состояние. В механизме стаза основное значение имеют изменения реологических свойств крови, агрегация эритроцитов, это ведет к усилению сопротивления току крови по капиллярам, замедлению его и к остановке.

Причинами стаза являются дисциркуляторные нарушения, связанные с действием физических (высокая, низкая температура) и химических (кислоты, щелочи) факторов, инфекции (малярия, сыпной тиф), неинфекционные заболевания (пороки серда, ИБС). Последствия и значение стаза определяются его длительностью, чувствительностью органа к кислородному голоданию. Стаз – состояние обратимое, но длительный стаз ведет к развитию дистрофических и некротических изменений.

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца, образующийся сверток при этом называют тромбом.

Тромбоз – патологический процесс, в основе которого лежит физиологическое свойство крови подвергаться свертыванию.

Механизм тромбообразования складывается из четырех последовательных стадий: агглютинации тромбоцитов, коагуляции фибриногена и образования фибрина, агглютинации эритроцитов, преципитации белков плазмы. Агглютинации тромбоцитов предшествует выпадение их из тока крови, направленное движение и прилипание (адгезия) их к месту поврежденной эндотелиальной выстилки. Коагуляция фибриногена и образование фибрина связаны с ферментативной реакцией (тромбопластин – тромбин – фибриноген – фибрин).

Морфология тромба. Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте его повреждения. Поверхность тромба гофрированная, что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов, он плотной консистенции, сухой.

В зависимости от строения и внешнего вида различают: белый тромб, состоящий из тромбоцитов, формирующих многоэтажные балки, лейкоцитов и фибрина, он образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях); красный тромб состоит из сети фибрина, тромбоцитов и большого количества эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (чаще в венах); смешанный тромб имеет слоистое строение и пестрый вид. В нем различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Смешанные тромбы образуются в венах, аневризмах аорты и сердца. Гиалиновый тромб редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, преципитирующих белков плазмы, встречается в сосудах микроциркуляторного русла.

Тромб может быть пристеночным, т. е. может оставлять часть просвета свободным, или закупоривающим – он обтурирует просвет. Рост тромба может идти как по току крови, так и против тока. Иногда тромб, который начал образовываться в венах голени, быстро растет по току крови, достигая собирательных венозных сосудов, например, нижней полой вены. Такой тромбоз называют прогрессирующим.

Причины тромбоза складываются из нескольких факторов. К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, особенно повреждения эндотелия, а также замедление и нарушение тока крови, что создает благоприятные условия для выпадения кровяных пластинок из тока крови и прилипания их к эндотелию в месте его повреждения. Среди общих факторов тромбообразования главная роль принадлежит нарушениям взаимоотношений между свертывающей и противо­свертывающей системами крови.

Исходы тромбоза различны. К благоприятным его исходам относят асептический аутолиз, возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов, крупные тромбы замещаются соединительной тканью, т. е. организуются. Врастание соединительной ткани начинается со стороны интимы сосуда, появляются щели и каналы, выстланные эндотелием (канализация), а выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды, по которым идет кровь – васкуляризация тромба. Возможно обизвествление тромба – петрификация. Из неблагоприятных исходов следует назвать отрыв части тромба с развитием тромбоэмболии, а также септический аутолиз – гнойное расплавление тромба, например, при сепсисе.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 813 | Нарушение авторских прав