АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Полнокровие (гиперемия)

Артериальное полнокровие (гиперемия) – повышенное кровенаполнение органа, ткани за счет увеличенного притока артериальной крови. Оно может иметь общий характер, что наблюдается при увеличении объема циркулирующей крови (плетора) или увеличении числа эритроцитов (эритремия). В таких случаях отмечается покраснение кожных покровов и слизистых оболочек, повышение артериального давления. Чаще артериальная гиперемия имеет местный характер и возникает от различных причин. Различают физиологическую артериальную гиперемию, возникающую при действии физических и химических факторов, чувстве стыда, гнева (рефлекторные гиперемии), при усилении функции органов (рабочая гиперемия) и патологическую артериальную
гиперемию.

Учитывая особенности этиологии и механизма развития, различают следующие виды местной патологической артериальной гиперемии:

1. Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих или паралича сосудосуживающих нервов.

2. Коллатеральная гиперемия развивается при затруднении кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом.

3. Гиперемия после анемии (постанемическая) возникает при сдавлении артерии опухолью, жидкостью, лигатурой.

4. Вакатная гиперемия (от лат. vacuus – пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Она может быть общей (например у водолазов) или местной
(например при постановке медицинских банок).

5. Воспалительная гиперемия – постоянный спутник
воспаления.

6. Гиперемия на почве артериовенозного свища возникает при огнестрельных ранениях, когда образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену.

Значение патологической артериальной гиперемии определяется ее видом. Так, например, коллатеральная гиперемия является компенсаторной, обеспечивая приток артериальной крови при закрытом просвете сосуда; воспалительная гиперемия рассматривается как защитно-приспособительная реакция организма.

Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови, приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока и развитию гипоксии, повышению проницаемости базальных мембран капилляров и возникновению отека. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общее острое венозное полнокровие возникает при патологии сердца, ведущей к острой сердечной недостаточности (острый инфаркт миокарда, острый миокардит). Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления повышается проницаемость капилляров, в строме органов развивается плазматическое пропитывание, отек, стазы в капиллярах, диапедезные кровоизлияния, в паренхиме – дистрофические и некробиотические изменения.

Общее хроническое венозное полнокровие возникает при хронической сердечной недостаточности (пороках сердца, хронической ишемической болезни сердца) и приводит к тяжелым, нередко необратимым изменениям. Длительно существующее состояние тканевой гипоксии приводит не только к плазморрагии, кровоизлияниям, дистрофии, но и к атрофии и склерозу. Разрастание соединительной ткани связано с тем, что состояние хронической гипоксии стимулирует синтез коллагена фибробластами, соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной, синюшной (цианоз), вены расширены и переполнены кровью, дерма и подкожная клетчатка отечны, уплотнены.

Печень увеличена, плотна, капсула ее натянута, края закруглены, на разрезе пестрая серо-желтая с красным крапом, напоминает мускатный орех. Морфогенез изменений печени связан с тем, что застой охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Они расширяются, но только в центральных отделах дольки, здесь появляются кровоизлияния, гепатоциты подвергаются дистрофии, атрофии и погибают. В печени начинает развиваться соединительная ткань, в результате появляется непрерывная базальная мембрана, происходит капилляризация синусоидов, которая, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений.

В исходе хронического венозного застоя в печени разрастается соединительная ткань – развивается мускатный фиброз. При прогрессировании разрастания соединительной ткани появляется несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и деформация органа – развивается мускатный цирроз.

Легкие становятся большими, плотными, на разрезе бурыми (бурая индураця легких). Микроскопически в альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах, лимфатических узлах, появляются нагруженные гемосидерином клетки (сидеробласты, сидерофаги) и свободно лежащий гемосидерин, межальвеолярные перегородки утолще­ны за счет фиброза. Почки увеличенные, плотные, синюшные. Селезенка увеличенная, плотная, на разрезе темно-вишневая.

Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела при закрытии просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавлении ее извне (опухоль). В органах при этом возникают такие же изменения, как и при общем полнокровии. Так, резкое венозное полнокровие желудочно-кишечного тракта развивается при тромбозе воротной вены. Мускатная печень и мускатный цирроз печени встречаются не только при общем венозном полнокровии, но и при воспалении печеночных вен и тромбозе их просветов.

Ишемия

Ишемия – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела из-за недостаточного притока артериальной крови, ишемизированная ткань становится бледной, дряблой, температура ее снижается. Малокровный орган уменьшается, капсула его сморщивается. Изменения в тканях связаны с гипоксией, т. е. с кислородным голоданием. При остром малокровии возникают дистофические и некробиотические изменения, при длительном и стойком малокровии – атрофия паренхиматозных элементов и склероз. В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

1. Ангиоспастическое (рефлекторное) малокровие возникает вследствие спазма артерии на какой-либо раздражитель.

2. Обтурационное малокровие развивается при закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой, разрастании соединительной ткани.

3. Компрессионное малокровие появляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.

4. Ишемия в результате перераспределения крови наблюдается, когда большая масса крови устремляется в ишемизированную ранее область тела.

Значение и последствия малокровия различны и зависят от особенностей, причины и продолжительности его действия. Если спазм артерий непродолжителен, особых изменений не наблюдается, при длительных же спазмах возможно развитие дистрофических изменений, вплоть до инфаркта.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 747 | Нарушение авторских прав