АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Практическое занятие. Знание темы необходимо для усвоения других разделов общего курса патанатомии (воспаление, опухоли) и частной патологической анатомии (заболевания

Обоснование темы

Знание темы необходимо для усвоения других разделов общего курса патанатомии (воспаление, опухоли) и частной патологической анатомии (заболевания сердечно-сосудистой системы, ревматические болезни, инфекционные болезни).

Цели занятия:

- знать классификацию расстройств кровообращения;

- уметь дать определения основных видов нарушений кровообращения;

- знать причины острого и хронического; общего и местного венозного полнокровия;

- знать основные морфологические проявления хронического венозного полнокровия;

- уяснить различия тканевых изменений при остром и хроническом малокровии;

- знать факторы, способствующие тромбообразованию. Уметь отличить тромб от посмертного свертка крови. Понять значение для организма данного патологического процесса;

- эмболия. Основные виды. Посмертная диагностика жировой и воздушной эмболии;

- сущность инфаркта как общепатологического процесса, морфология инфарктов;

- иметь представление о ДВС-синдроме. Знать заболевания, осложняющиеся ДВС-синдромом;

Вопросы по теме

1. Основные виды нарушения кровообращения. Понятие «полнокровие»; виды полнокровия.

2. Основные виды и механизмы артериального полно­кровия.

3. Виды венозного полнокровия. Причины развития острого венозного полнокровия и изменения органов при нем.

4. Причины развития общего и местного венозного полнокровия. Изменения органов и тканей при хроническом венозном застое.

5. Механизм развития бурой индурации легких.

6. Механизмы развития изменений печени при хроническом венозном застое («мускатная печень»).

7. Определение понятия «малокровие»: морфологические признаки. Определение понятий «кровотечение» и «кровоизлияние». Виды кровотечений и кровоизлияний.

1. Определение понятий «тромбоз» и «тромб». Механизмы тромбообразования. Отличие тромба от посмертного свертка. Причины тромбоза: общие и местные факторы, способствующие образованию тромба.

1. Виды тромбов в зависимости от строения и условий образования. Прогрессирующий тромбоз. Исходы тромбоза и его значение.

1. Определения понятий «эмболия» и «эмбол». Возможные варианты перемещения эмболов.

1. Виды эмболии, причины их развития и значение. Тромбоэмболический синдром.

1. Определение понятия «инфаркт». Механизмы развития, виды, исходы и значение инфарктов.

2. Шок, типы, стадии развития и морфология по стадиям.

3. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

Оснащение занятия: макропрепараты № 9, 13, 14, 16; микропрепараты № 51, 54, 57.

Самостоятельная работа студентов
на практическом занятии

План изучения препаратов

Макропрепараты

№ 9. Бурая индурация легкого. Часть легкого плотная, безвоздушная, бурого цвета. Цвет органа объясняется накоплением в ткани гемосидерина.

№ 13. Свежее кровоизлияние в головном мозге (апоплексия, геморрагический инсульт). Описать локализацию, размеры и цвет очага.

№ 14. Геморрагический инфаркт легкого. Описать препарат, отметив форму, цвет, состояние легочной ткани (воздушность) и плевры в области инфаркта. Объяснить, с чем связана в данном случае окраска зоны инфаркта.

№ 16. Пристеночный тромб в аорте. Охарактеризовать внешний вид тромба (цвет, характер поверхности); отметить состояние интимы и связь тромба со стенкой сосуда.

Микропрепараты

№51. Застойное полнокровие печени (окраска гематоксилином и эозином). Просветы центральных вен долек расширены, заполнены кровью; расширены и полнокровны центральные отделы внутридольковых капилляров. Гепатоциты в центре дольки частично погибли, сохраняющиеся – атрофичны. На периферии – жировая дистрофия гепатоцитов.

№54. Свежее кровоизлияние в головном мозге (окраска гематоксилином и эозином). В мозговом веществе – скопления эритроцитов, сохраняющих свою целостность.

№ 57. Геморрагический инфаркт легкого (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на признаки некроза легочной ткани (нечеткость и разрушение межальвеолярных перегородок). Отметить множество эритроцитов в очаге инфаркта, придающих ему красный цвет.

Тема 3
ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление – это комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани различными агентами, направленная на устранение агента, вызвавшего повреждение, и сохранение целостности организма. Всегда имеет защитный характер, сопровождается общими проявлениями и направлена на восстановление ткани.

Клинико-патологические признаки воспаления. Четыре «классических» признака воспаления – краснота (rubor), припухлость (tumor), жар (calor), боль (dolor), были описаны еще в древнегреческом папирусе примерно за 3000 лет до нашей эры. Однако указанные латинские обозначения ввел в практику древнеримский врач и философ Авл Корнелий Цельс. В начале нашей эры Клавдий Гален (около 130-200 года нашей эры) выделил пятый признак воспаления – нарушения функции (functio lаesa).

Этиология воспаления. Природа этиологических повреждений многообразна и связана со следующими факторами:

1) экзогенными:

- биологическими (вирусы, бактерии, грибы, животные паразиты);

- физическими (лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие температуры, пыли и аэрозоли,
травмы);

- химическими (химические вещества, лекарства, яды).

1) эндогенными: продукты азотистого обмена, продукты распада опухолей, антитела, иммунные комплексы.

Связь воспаления и иммунного ответа. В настоящее время воспаление рассматривается как динамическое взаимодействие гуморального и клеточного иммунного ответа. При воспалении защиту организма определяют неспецифические факторы защиты и факторы иммунологической реактивности, или иммунный ответ. В зависимости от реактивности организма, выделяют следующие тканевые реакции:

1. Нормэргическая реакция характеризуется адекватностью воздействия патологического фактора и силы ответной тканевой реакции. Сенсибилизация отсутствует.

2. Гиперэргическая реакция возникает в сенсибилизированном организме, и ответ организма по своей силе значительно превосходит величину патогенного воздействия (пример: общая реакция – анафилактический шок, местная – реакция по типу феномена Артюса).

3. Гипоэргическая реакция развивается на фоне сниженной иммунной реактивности. Повреждение не сопровождаются выраженной воспалительной клеточной реакцией. Пролиферация выражена слабо или отсутствует.

Патогенез. Воспаление характеризуется последовательно развивающимися фазами: фаза альтерации; фаза экссудации; фаза пролиферации. Эти три фазы (стадии ) обязательно присутствуют при любом воспалении.

1. Фаза альтерации (лат. alteracio – повреждение) является начальной, пусковой фазой воспаления. Выделяют первичную альтерацию, развивающуюся сразу после непосредственного действия этиологического фактора на ткани и формирующуюся на уровне клеток и субклеточных структур. Реализация ее на других уровнях определяется силой патогенного фактора, а также реактивностью ткани и реактивным состоянием организма. Выделяют и вторичную альтерацию, не связанную с действием патогенного фактора, обусловленную действием лизосомальных ферментов, активирующих процессы гликолиза, липолиза и протеолиза. В первой фазе воспаления можно выделить две подфазы: биохимическую
и морфологическую.

Морфологическая подфаза характеризуется структурными изменениями на субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях. Характеризуется возникновением дистрофических изменений, таких как мукоидное, фибриноидное набухание, вплоть до некроза в паренхиматозных органах и строме. В биохимической подфазе появляются лизосомальные ферменты и химические медиаторы воспаления.

Медиаторы воспаления являются важнейшим компонентом воспаления, их называют «пусковыми факторами» воспаления, они возникают в самом очаге повреждения. Их классифицируют по времени максимальной активности – ранние и поздние; по точке приложения – влияющие на сосуды и влияющие на клетки.

Чаще используют классификацию по происхождению – плазменные (гуморальные, циркулирующие) и клеточные (тканевые ).

Плазменные медиаторы. Формируются в жидких средах при активации трех систем: калликреин – кининовой системы, системы комплемента, свертывающей системы крови.

Клеточные медиаторы. Источником тканевых медиаторов являются лаброциты, базофильные и нейтрофильные гранулоциты, тромбоциты, клетки АPUD системы. «Дирижером» ансамбля клеточных медиаторов считают монокины
макрофагов.

Те и другие медиаторы взаимосвязаны и работают по принципу аутокатолитической реакции с обратной связью и взаимной поддержкой. Эти свойства позволяют циркулирующим медиаторам обеспечить повышение сосудистой проницаемости и активацию хемотаксиса и фагоцитоза, а также внутрисосудистую коагуляцию в отводящих из очага воспаления сосудах – для отграничения возбудителя и самого очага воспаления. Действие медиаторов опосредовано рецепторами на поверхности эффекторных клеток. И смена одних медиаторов другими во времени обусловливает смену клеточных форм на поле воспаления.

Фаза альтерации присутствует при любом воспалении, является пусковой фазой воспаления. Продолжительность фазы альтерации незначительная. Определить грань фазы альтерации с фазой экссудации сложно.

2. Фаза экссудации. Данная фаза складывается из реакции микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови, повышения сосудистой проницаемости, экссудации составных частей плазмы крови, эмиграции клеток крови, фагоцитоза, образования экссудата и воспалительно-клеточного инфильтрата.

Вслед за повреждением и выбросом медиаторов происходит расширение артериального колена микроциркуляторного русла, затем полнокровие и артериального, и венулярного отделов. Отмечается замедление тока крови, краевое стояние лейкоцитов (Lе). Полная локальная остановка кровотока – стаз, возможна агрегация форменных элементов крови и тромбоз посткапилляров и венул. Повышается сосудистая проницаемость в виде экссудации плазмы. Эмиграция клеток следует за гиперемией. В эндотелии сначала отмечаются признаки повышенной проницаемости – усиленная вакуолизация цитоплазмы эндотелиоцитов вследствие пиноцитоза, затем наступает деформация клеток и их десквамация в просвет сосудов при сохранении базальной мембраны. Пространства между эндотелиальными клетками расширяются. В случаях незначительного повреждения через сосудистую стенку просачиваются сравнительно низкомолекулярные белки плазмы – альбумины, а при более тяжелом – крупные молекулы глобулинов и фибриногена. Характер экссудата бывает различный
по составу.

Выход клеток крови за пределы сосудистой стенки происходит межэндотелиально и трансэндотелиально. Первоначально Le входят в тесный контакт с эндотелием и прикрепляются к нему. Затем образуют псевдоподии, которые проникают между эндотелиальными клетками, что связывают с ферментативной деятельностью Le – межэндотелиальная эмиграция. Т-лимфоциты эмигрируют трансэндотелиально. Клетки при этом соприкасаются с базальной мембраной, что вызывает эффект тиксотропии – переход геля мембраны в золь и обратно. В околососудистой ткани клетки крови продолжают движение посредством псевдоподий. Диапедез эритроцитов происходит при очень сильной проницаемости венулярной стенки.

Фагоцитоз (от греческого phagein – поглощать) – поглощение клетками (фагоцитами) различных тел живой и неживой природы. Подробно описан И.И. Мечниковым (1882), который полагал, что это основной защитный механизм при воспалении. Однако последующие исследования показали, что фагоцитоз иногда сопровождается накоплением бактерий в цитоплазме клетки и даже их размножением (например при лепре, туберкулезе, гонорее и др.). С открытием лизосом было подтверждено предвидение великого русского ученого
И.И. Мечникова о внутриклеточном переваривании.

К фагоцитам относят различные клетки. Их делят на микрофаги (нейтрофильные Le) и макрофаги (моноциты, гистиоциты). Завершается вторая фаза воспаления формированием экссудата и воспалительно-клеточного инфильтрата. Скопление клеток в очаге воспаления носит название воспалительного инфильтрата.

3. Фаза пролиферация. Размножение клеток в очаге воспаления с восстановлением ткани или образованием рубца. Эта фаза воспаления характеризуется усилением анаболических процессов. Кровенаполнение воспаленной ткани и интенсивность эмиграции Le постепенно снижается. Клетки выполняют свою очистительную функцию – переваривают бактерии, продукты распада, а затем погибают. Очаг воспаления заполняют макрофаги не местного, а гематогенного происхождения, они также погибают в процессе активного фагоцитоза. В очаге воспаления появляется много клеток, большинство из которых попадает из тока крови – моноциты, лимфоциты. Из местных клеток мезенхимы в очаге воспаления появляются только фибробласты. Фибробласт осуществляет фибриллогенез и далее превращается в фиброциты.

Терминология воспаления. Для обозначения воспаления определенного органа к его названию добавляют латинский суффикс «itis» или в русской терминологии – окончание «ит». Например, воспаление желудка называется гастрит (gastritis = gaster + itis), воспаление почек – нефрит (nefritis = nefros + itis) и т. д. Вместе с тем существуют исторически признанные названия: пневмония – воспаление легких, ангина – воспаление тканей зева и др.

Классификация воспаления. По характеру течения – острое, подострое, хроническое. О хроническом говорят тогда, когда оказывается несостоятельной репаративная фаза. По преобладанию фазы воспаления – экссудативное и продуктивное, каждое из них подразделяется на виды.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 766 | Нарушение авторских прав