АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Экссудативное воспаление

Характеризуется преобладанием фазы экссудации и скоплением экссудата в очаге воспаления. В зависимости от характера экссудата и локализации процесса выделяют: 1) серозное; 2) фибринозное; 3) гнойное; 4) гнилостное; 5) геморрагическое; 6) смешанное; 7) катаральное (особенность локализации процесса на слизистых оболочках).

Катаральное воспаление развивается на слизистых и характеризуется обильным выделением экссудата, стекающего с поверхности слизистой оболочки (греч. katarrheo – cтекаю). Отличительной особенностью является примесь слизи к экссудату (серозному, гнойному, геморрагическому).

Макроскопически – слизистые полнокровны, отечны, с поверхности стекает экссудат (в виде тягучей, вязкой массы). Микроскопически – в экссудате присутствуют лейкоциты, десквамированные эпителиоциты, инфильтрация Le плазматическими клетками, в эпителии много бокаловидных клеток. Характерна смена серозного катара слизистым, затем гнойным, отмечается постепенное сгущение экссудата по мере развития воспаления.

Исход. Острое течение продолжается 2-3 недели и заканчивается полным выздоровлением. Хроническое воспаление может приводить к развитию атрофии или гипертрофии слизистых оболочек (пример: атрофия слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите).

Серозное воспаление развивается на серозных оболочках, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, коже, реже во внутренних органах. Экссудат содержит не менее 3-5 % белка. Если белка меньше 2%, то это не экссудат, а транссудат (например при асците). В серозном экссудате содержатся единичные ПЯЛ и единичные слущенные эпителиоциты. В серозных оболочках и серозных полостях скапливается мутноватая жидкость. Мягкие мозговые оболочки становятся отечными. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде – между мышечными волокнами, в почках – в просвете капсулы клубочков. Серозное воспаление паренхиматозных органов сопровождается дистрофией паренхиматозных клеток. В коже экссудат накапливается под эпидермисом, может отслаивать его от дермы с образованием пузырей (например при ожогах или герпесе).

Исход. Благоприятный – рассасывание экссудата. Гипоксия тканей при хроническом течении может приводить к развитию склероза и гиалиноза.

Фибринозное воспаление. Возникает на слизистых и серозных оболочках, реже в межуточной ткани. В экссудате обнаруживается много фибриногена, превращающегося в пораженной ткани под действием тканевого тромбопластина в фибрин. Кроме фибрина, в состав экссудата входят Le и элементы некротизированных тканей. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется сероватая пленка. Различают крупозное, дифтеритическое и дифтероидное
воспаление.

1. Крупозное воспаление развивается на слизистых оболочках, выстланных многорядным мерцательным эпителием (трахея, бронхи), серозных оболочках (поверхности эпикарда, плевры) и придает им тускловато-серый цвет. Пленки располагаются свободно и могут быть без труда удалены. Повреждению подвергаются лишь некоторые клетки мезотелия или эпителия. При отторжении пленок определяется гиперемия. Благоприятный исход – рассасывание экссудата. Неблагоприятный – образование спаек в полостях, редко полное зарастание полости соединительной тканью – облитерация. При крупозной пневмонии возможна корнификация – омесение доли легкого в результате замещения фибрина соединительной тканью. Отторжение пленок фибрина в виде слепков с трахеи и бронхов при дифтерии приводит к развитию асфиксии и носит название истинного крупа. Пленки фибрина на эпикарде при фибринозном перикардите напоминают волосы, сердце образно называют «волосатым».

2. Дифтеритическое воспаление обычно наблюдается на слизистых оболочках с железистым эпителием и рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза (слизистая кишечника, эндометрий). Пленки фибрина и некроз распространяются глубоко за пределы эпителиального пласта. Пленки толстые, плотно спаяны с подлежащей тканью, которая отторгается с трудом, при отторжении ткани образуется глубокий дефект – язва, которая заживает с образованием рубца.

3. Дифтероидное (подобное дифтеритическому) воспаление возникает на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским неороговевающим эпителием (в гортани, зеве, миндалинах, в области надгортанника и истинных голосовых связок). Эпителий некротизируется, пропитывается фибрином. Пленки фибрина могут проникать до базального слоя эпителия. При удалении такой пленки образуется поверхностный дефект – эрозия, которая заживает путем эпите-лизации.

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате Le. Гной представляет собой густую сливкообразную жидкость желто-зеленого цвета с характерным запахом. Причинами развития гнойного воспаления могут быть различные бактерии. Асептическое гнойное воспаление возможно при попадании в ткани некоторых химических веществ (скипидар, керосин). Гнойное воспаление может развиться во всех тканях и органах. Основными формами являются абсцесс, флегмона и эмпиема.

1. Абсцесс – очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем. Вокруг абсцесса формируется вал грануляционной ткани с многочисленными капиллярами, через которые в полость абсцесса поступают Le. Оболочку, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной (двухслойная капсула). При длительном течении грануляционная ткань созревает, в мембране образуются зрелая волокнистая соединительная ткань. Выделяют острый (капсула двухслойная) и хронический абсцесс (капсула имеет три слоя).

2. Флегмона – разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаивает и лизирует тканевые элементы. Обычно флегмона развивается в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя – в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков и т.д. Различают мягкую (отсутствие видимых очагов некроза в тканях) и твердую флегмону (очаги коагуляционного некроза, которые не расплавляются, а постепенно отторгаются).

3. Эмпиема – гнойное воспаление в полостях тела или полых органов со скоплением в них гноя и сохранением анатомической целостности органа. В полостях тела эмпиема может образоваться при наличии гнойных очагов в соседних органах (например эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов может развиться при нарушении оттока гноя (например эмпиема желчного пузыря, червеобразного отростка, сустава). При длительном течении эмпиемы слизистые, серозные и синовиальные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, что приводит к развитию спаек и облитерации полости.

Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое гнойное воспаление имеет тенденцию к распространению.

Возможно образование свища – канала, соединяющего абсцесс с полым органом или поверхностью тела. Пассивное распространение по пути наименьшего сопротивления и его скопленияназывают холодными натечниками.

Исходы и осложнения. При опорожнении абсцесса его полость спадается и заполняется грануляционной тканью, которая созревает с образованием рубца. Возможна петрификация при сгущении гноя. При флегмоне образуются грубые рубцы.

Гнилостное воспаление характеризуется гнилостным разложением воспаленных тканей. В результате попадания в очаг того или иного вида воспаления гнилостных бактерий (клостридий, возбудителей анэробной инфекции –
С. perfringens, C. novyi, C septicum) возможно сочетание с другими видами бактерий, вызывающих разложение ткани и образование дурнопахнущих газов (ихорозный запах связан с образованием масляной и уксусной кислоты, СО_2, сероводорода и аммиака).

Геморрагическое воспаление характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. Часто развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях (грипп, сибирская язва, чума и др.), сопровождающихся резко выраженным повышением проницаемости микрососудов и отрицательным хемотаксисом. Протекает остро и тяжело. Макроскопически участки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления много эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги.

Смешанное воспаление развивается, когда к одному виду экссудата присоединяется другой, например, серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое и другие возможные сочетания.

Продуктивное (пролиферативное)
воспаление

Продуктивноевоспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов. Выделяют:

1) интерстициальное (межуточное) воспаление;

2) гранулематозное воспаление,

3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Интерстициальное (межуточное) воспаление. Характеризуется образованием очагового или диффузного воспалительного клеточного инфильтрата в строме паренхиматозных органов – миокарда, печени, почек, легких. Инфильтрат неспецифичный, он представлен гистиоцитами, моноцитами, макрофагами, плазматическими клетками, лаброцитами, единичными Le и эозинофилами. Могут встречаться гиалиновые шары, или фуксинофильные тельца (тельца Русселя). Внешне органы изменяются мало, в исходе склероз, при некоторых заболеваниях – цирроз.

Гранулематозное воспаление х арактеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации клеток, способных к фагоцитозу.

Морфогенез гранулемы. Выделяют 4 стадии:

1) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов;

2) созревание их в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;

3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидноклеточных гранулем;

4) трансформация эпителиоидных клеток в гигантские клетки (Пирогова-Лангханса, содержащие от 1-2 до 100 и более ядер, располагающихся по периферии клетки в виде венчика или полувенчика, и/или гигантские клетки инородных тел с диффузно расположенными ядрами по всей цитоплазме) с образованием гигантоклеточных гранулем.

По морфологическим признакам выделяют:

1) макрофагальную гранулему,

2) эпителиоидно - клеточную гранулему,

3) гигантоклеточную гранулему.

Этиология гранулем. Выделяют экзогенные и эндогенные факторы развития гранулем. По этиологии разделяют:

1. Гранулемы установленной этиологии:

а) инфекционные – при сыпном тифе, бешенстве, вирусном энцефалите, актиномикозе и др.;

б) неинфекционные – при попадании в организм различного вида пыли, инородных тел и др.;

2. Гранулемы неустановленной этиологии (при саркоидозе, болезни Крона и др.).

Патогенез гранулем. Гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически и развивается при следующих условиях:

1) наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию
макрофагов;

2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам. При развитии ГЗТ говорят о иммунной гранулеме, при отсутствии иммунной реакции – о неимунных гранулемах (чаще вокруг инородных тел). В зависимости от клеточной кинетики, быстроты обмена (обновления) клеток внутри гранулем выделяют медленно обновляющиеся и быстро обновляющиеся гранулемы (1-2 нед).

Некоторые гранулемы инфекционной этиологии обладают морфологической специфичностью. Специфичными называют гранулемы при туберкулезе (возбудитель – микобактерия туберкулеза), сифилисе (возбудитель – бледная трепонема (спирохета)), лепре (возбудитель – микобактерия Гансена-Нейсера), риносклероме (возбудитель – палочка Волковича-Фриша), сапе (палочка сапа).

Характеризуются специфичными морфологическими проявлениями, зональностью расположения клеток внутри гранулем. Течение хроническое, волнообразное, с периодами обострения и ремиссии, сменой реакций ГНТ и ГЗТ, с развитием казеозного некроза.

Туберкулезная гранулема ( бугорок, лат. tuberculum). В центре с казеозным некрозом, за которым находится вал эпителиоидных клеток, за ними единичные клетки Пирогова-Лангханса, являющиеся специфичными для туберкулезной гранулемы, далее вал из лимфоидных клеток. Среди этих клеток могут быть единичные плазматические клетки и макрофаги. При преобладании эпителиоидных клеток говорят о эпителиоидно-клеточной гранулеме, при преобладании гигантских – о гигантоклеточной гранулеме, в исходе на месте гранулемы образуется соединительнотканный рубчик (рубцующаяся гранулема) или происходит полное ее рассасывание.Среди клеток гранулемы определяется тонкая сеть аргирофильных (ретикулярных) волокон, выявляемых при импрегнации солями серебра. При окраске по Цилю - Нильсону в гигантских клетках Пирогова - Лангханса выявляются микобактерии туберкулеза.

Туберкулезные гранулемы могут определяться макроскопически в виде мелких очажков желтовато-серого цвета и быть милиарными (1 - 2 мм, от лат. miliarius – просяной), солитарными (от лат. solitarius – склонный к одиночеству ) и конгломератными (сливающиеся).Обычно гранулемы обнаруживаются лишь микроскопически.

Сифилитическая гранулема (гумма, от лат. gummi – камедь ). Гумма развивается в третичном периоде сифилиса (через 4-5 лет после заражения). При этом в разных органах – костях, коже, головном мозге, печени и др. – появляются солитарные гуммы размером от 0,3 - 1,0 см в коже и до куриного яйца во внутренних органах.

Милиарные гуммы, напоминающие бугорки при туберкулезе, встречаются при врожденном сифилисе. При разрезе в центре гумм определяется желеобразная масса серовато-желтого цвета, напоминающая клей гуммиарабик (аравийскую камедь), откуда и возникло наименование сифилитической гранулемы.

Микроскопически в центре гуммы крупный очаг казеозного некроза, содержащего большое количество волокон соединительной ткани. По периферии от некроза располагается множество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов, могут встречаться единичные эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Пирогова - Лангханса. Специфичными являются плазматические клетки, в ядрах которых хроматин располагается как «спици в колесе», такие клетки называются клетками Маршалка - Унна. Характерно наличие большого количества мелких тонкостенных кровеносных сосудов. Быстрая пролиферация фибробластов приводит к образованию соединительнотканной капсулы вокруг гранулемы. Крайне редко среди клеток инфильтрата удается выявить бледную трепонему при серебрении
по Левадити.

При сочетании склероза и некроза в исходе гумм развивается резко выраженная деформация органов и тканей (например «дольчатая печень»). Возможны рубцевание и петрификация гумм.

Лепрозная гранулема (лепрома). Различают несколько вариантов течения проказы:

1) лепроматозная форма,

2) туберкулоидная форма,

3) промежуточная форма.

Типичная лепрома отмечается при лепроматозной форме.

1. Лепроматозная форма развивается на фоне угнетения клеточных реакций иммунитета и дисфункции гуморального звена. Поражение кожи носит диффузный характер, подвергаются деструкции придатки кожи – потовые и сальные железы, повреждаются сосуды. Диффузная инфильтрация кожи лица приводит к полному обезображиванию внешности («львиная морда» – facies leonica). Лепрозный неврит носит восходящий характер, нервные волокна подвергаются деструкции и замещению соединительной тканью.

В лепроме обнаруживается большое количество макрофагов, эпителиоидных клеток, а также гигантские клетки, плазматические клетки и фибробласты.

Специфичными являются лепрозные клетки Вирхова – это макрофаги с пенистой цитоплазмой за счет жировых включений и множество микобактерий, которые располагаются в них упорядоченно, как сигары в коробке. В последующем микобактерии склеиваются и образуют лепрозные шары. После разрушения макрофагов лепрозные шары фагоцитируются гигантскими клетками.Палочка Гансена-Нейсера окрашивается по Цилю-Нильсону в красный цвет. Гранулемы могут образовываться и во внутренних органах – печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, слизистых верхних дыхательных путей и эндокринных железах.

2. Туберкулоидная форма протекает клинически доброкачественно, иногда с самоизлечением, на фоне выраженного клеточного иммунитета. Поражение кожи диффузное, со множеством пятен, бляшек и папул, с последующей депигментацией пораженных участков. Морфологически выявляются эпителиоидноклеточные гранулемы, напоминающие гранулемы при туберкулезе. Поражение нервов характеризуется диффузной инфильтрацией их эпителиоидными клетками, что проявляется ранними нарушениями чувствительности. Микобактерии обнаруживаются редко, внеклеточно.

3. Промежуточная форма характеризуется преимущественно поражением нервных стволов с развитием полиневрита. Гистологически периневрально выявляются инфильтраты из лимфоцитов, не имеющих признаков специфичности. Клинически наблюдаются резкие нарушения трофики в виде незаживающих язв, отторжения некротизированных фаланг –
мутиляция, отсутствие болевой чувствительности.

Гранулема при риносклероме (склеромная гранулема). Склеромные гранулемы обычно располагаются в слизистой оболочке верхних дыхательных путей (нос, гортань, трахея, реже – бронхи). Слизистые утолщенные, плотные, на разрезе желтовато-серого цвета (по описанию Микулича напоминают «прогорклое сало»).

Склеромная гранулема характеризуется скоплением макрофагов, лимфоцитов, большого числа плазматических клеток и продуктов их деградации – эозинофильные тельца Русселя (гиалиновые шары). Специфичными являются крупные одноядерные клетки с вакуолизированной цитоплазмой – клетки Микулича. Клетки Микулича содержат возбудители. В исходе на месте гранулем образуются грубые рубцы, дыхательные пути резко суживаются и даже иногда полностью закрываются, вызывая асфиксию.

Гранулема сапа (сап, лат. malleus).Болеют сапом люди, лошади, верблюды, мулы и ослы. Может иметь острое и хроническое течения.

Острое течение характеризуется образованием гранулем, которые состоят из эпителиоидных и лимфоидных клеток, в гранулеме быстро развивается некроз и гнойное расплавление с выраженным кариорексисом. Страдают кожа, слизистые оболочки, мышцы, внутренние органы. Острая форма абсолютно смертельная с развитием септикопиемии.

Хроническое течение характеризуется образованием гранулем с преобладанием эпителиоидных и лимфоидных, и гигантских клеток.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1283 | Нарушение авторских прав