АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Бронхопневмонии

Прочитайте:
  1. Поросенку. Выписать ампициллина тригидрат (Ampicillinum trihydratum) и желатиновых капсулах по 0,25. Назначить в дозе 30 мг/кг 3 раза в день на 5 дней для лечения бронхопневмонии.

Стрептококковая пневмония. Заболевание вызывают патогенные стрептококки. Оно редко бывает первичным, в большинстве случаев возникает после ОРВИ, кори, коклюша. Клинические симптомы малохарактерны. Летальные исходы в настоящее время относительно редки. Поражаются главным образом нижние доли легких. Легкие увеличены в объеме, уплотнены; в плевральных полостях – серозно-геморрагический выпот. На разрезе в легких видны очаги серовато-красного и серого цвета на фоне расстройств кровообращения. С поверхности разреза стекает кровянистая, иногда мутная жидкость. Микроскопические изменения заключаются в накоплении в респираторных отделах полиморфноядерных лейкоцитов, фибрина, отечной жидкости вместе с большим количеством грамположительных кокков. Характерен отек междольковых фиброзных прослоек с расширением лимфатических сосудов и развитием гнойного лимфангита, который обнаруживается и в плевре. Стенки бронхов и бронхиол инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами и мононуклеарными клетками.

При тяжелой форме стрептококковой пневмонии очаги воспаления имеют сходное строение с очагами при абсцедирующей стафилококковой пневмонии. В центре очага выявляется участок некроза ткани с большим количеством стрептококков, окруженный лейкоцитарным валом; по периферии – зона безмикробного перифокального серозно-фибринозного воспаления. Иногда в очаге имеется несколько некротизированных участков. В дальнейшем участки некроза могут подвергаться расплавлению с образованием абсцессов. Наблюдаются тромбоз вен и артерий легких, различные формы бронхита (катаральный, гнойный, гнойно-некротический), иногда бронхоэктазы, обычно развивается серозный или серозно-гнойный плеврит.

Осложнения: абсцесс легкого, пневмофиброз, эмпиема плевры, гнойный лимфаденит, флегмона средостения, тромбофлебит, гнойный отит.

Стафилококковая пневмония. Возбудителями являются различные штаммы стафилококка, чаще золотистый стафилококк, реже эпидермальный. В большинстве случаев развивается на фоне других инфекционных заболеваний, в первую очередь ОРВИ. Морфологические изменения в легких при стафилококковой пневмонии отличаются большим разнообразием. Следует отметить, что разделение пневмонии на отдельные морфологические формы в известной степени условно, так как морфологические проявления по ходу развития воспаления могут меняться, отражая динамику инфекционного процесса.

В острой стадии болезни в области скоплений стафилококков обнаруживается серозный или серозно-геморрагический экссудат, к которому примешиваются вначале единичные, а затем все возрастающие в числе лейкоциты. В дальнейшем очаги воспаления нередко приобретают типичную зональность строения. В центральных участках пнев­монических очагов содержится много стафилококков. В области их скоплений наблюдаются в разной степени выраженные альтеративные изменения. Полиморфно-ядерных лейкоцитов вначале мало, по мере развития воспаления число их увеличивается. Участок некроза окружен валом разной ширины из полиморфно-ядерных лейкоцитов, дальше располагается зона, где альвеолы заполнены фибринозным, серозным или серозно-геморрагическим экссудатом, не содержащим бактерий. Характерно гнойное расплавление легочной ткани с образованием абсцессов.

Чаще всего некрозу подвергаются лишь отдельные клетки экссудата вблизи скоплений микробов. В других случаях некротические изменения захватывают не только эти клетки, но и альвеолярные перегородки и стенки бронхов. В окружности участка некроза образуется разной ширины вал из пенистых лейкоцитов, которые фагоцитируют стафилококки. В самых периферических участках пневмонического очага нередко располагаются альвеолы, выполненные преимущественно фибринозным и серозным экссудатом. Благодаря этим периферическим зонам процесс ограничивается, из-за чего его распространение по легкому происходит в основном бронхогенно.

При прогрессировании абсцедирующей пневмонии процесс захватывает обширные участки легочной ткани (стафилококковая деструктивная пневмония). Этим изменениям нередко сопутствует фибринозно-гнойный или гнойно-некротический бронхит. Макроскопически при абсцедирующей пневмонии отмечаются множественные разной величины (ацинозные, лобулярные, сливные лобулярные) очаги серого или красного цвета с участками расплавления в центре, позднее выявляются полости, заполненные гноем. При острейшей форме преобладают кровоизлияния на фоне отека легких.

Макроскопически видны мелкие, часто множественные, иногда сливающиеся очаги уплотнения. Они красного или темно-красного цвета с серовато-желтыми участками в центре. При наиболее тяжелом течении болезни могут обнаруживаться довольно крупные очаги некроза, располагающиеся подплеврально, обычно в задних отделах легких. Часто абсцедирующая пневмония сопровождается гнойным или фибринозно-гнойным плевритом, а при возникновении бронхоплеврального свища осложняется пиопневмотораксом. Для стафилококковой деструктивной пневмонии у детей раннего возраста особенно характерны обнаруживаемые при рентгенологическом обследовании легких воздушные полости (буллы, пневматоцеле), которые могут быстро увеличиваться в количестве и размерах. Наиболее вероятным представляется их возникновение в результате проникновения воздуха в межуточную ткань через дефект в стенке бронха в очаге деструкции, чему способствует клапанный механизм; роль клапана может выполнять, например, слизистая пробка. При разрыве буллы развивается пневмоторакс. Иногда некротические и перифокальные токсические изменения выражены слабее и могут даже отсутствовать. Нередко наблюдается развитие эмпиемы плевры. Чаще всего она возникает в результате прорыва абсцесса легкого в плевральную полость.

Внелегочные осложнения: эмфизема средостения, гнойный лимфаденит, гнойный перикардит, гнойный отит, гнойный менингит, остеомиелит, сепсис.

Хроническая обструктивная
болезнь легких

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) встречается почти у каждого десятого жителя России. Характеризуется необратимой или частично обратимой обструкцией бронхиального дерева, формированием центроацинарной эмфиземы легких, легочной гипертензии, хронического легочного сердца, ведущих к нарушению вентиляции и газообмена в легких. При этом у больных прогрессирует одышка, развивается продуктивный кашель. Факторы риска: установленны е – курение, профессиональные летучие вредности (кремний, кадмий; высоковероятные загрязнения производственной атмосферы пылями), бытовые вредности (кухонный чад), низкий социальный уровень; возможно вероятные – ОРВИ, эндогенные причины (дефицит альфа-1-антитрипсина, недоношенность, группа крови «А», отсутствие иммуноглобулина А).

Патогенез. При действии табачного дыма, вирусов и т.п. происходит замещение реснитчатых клеток респираторного тракта бокаловидными, повреждение ткани межальвеолярных перегородок, разрушение эластического каркаса легких, формирование центроацинарной эмфиземы легких. Более 90% случаев ХОБЛ – хронический бронхит. Он характеризуется избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, у больного появляется продуктивный кашель до трех месяцев ежегодно на протяжении двух лет. Выделяют следующие формы бронхита: хронический обструктивный простой катаральный бронхит, хронический обструктивный слизисто-гнойный бронхит, хронический необструктивный простой катаральный бронхит, хронический необструктивный слизисто-гнойный бронхит. По распространенности хронический бронхит может быть локальным и диффузным.

Патологическая анатомия. Стенки бронхов утолщены. Обнаруживается большое количество бокаловидных клеток, потеря ресничек сохранившихся клеток респираторного эпителия. Характерно развитие плоскоклеточной метаплазии, атрофии и дисплазии эпителия, снижение мукоцилиарного клиренса. Осложнениями являются бронхопневмонии, ателектазы, обструктивная эмфизема легких, пневмофиброз. Возможно развитие бронхоэктазов.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 632 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)