АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Практическое занятие. Современная онкология – раздел теоретической и практической медицины, теснейшим образом связанный со многими дисциплинами: патологической анатомией

Обоснование темы

Современная онкология – раздел теоретической и практической медицины, теснейшим образом связанный со многими дисциплинами: патологической анатомией, патологической физиологией, биохимией, иммунологией, генетикой. Трудно назвать медицинскую специальность, которая не имела бы отношения к онкологии. Это объясняется чрезвычайным многообразием опухолей по этиологии, патогенезу, локализации, структуре, степени зрелости и значению для организма.

Цели занятия:

- уметь дать определение опухоли;

- знать виды роста опухолей. Понятие об опухолевом атипизме;

- понять и объяснить принципы классификации
опухолей;

- знать терминологию опухолей;

- уметь различать по морфологической картине доброкачественную и злокачественную опухоль;

- знать пути метастазирования опухолей.

Вопросы по теме:

1. Определение понятия «опухоль». Теории возникновения опухолей.

2. Клинико-морфологическая классификация опухолей. Внешний вид и строение опухолей.

3. Критерии доброкачественности и злокачественности опухолей: а) по степени дифференцировки; б) по характеру атипизма; в) по характеру роста; г) по скорости роста;
д) по способности к рецидивированию и метастазированию;
е) по характеру воздействия на организм.

4. Характеристика доброкачественных органонеспецифических опухолей (папиллома, аденома):

а) определение понятия;

б) макро- и микроскопическое строение;

в) степень дифференцировки;

г) характер роста;

д) проявление тканевого атипизма;

е) наиболее характерная локализация;

ж) особенность опухоли.

5. Определение понятия «рак». Виды рака. Карцинома «in situ». Понятие о предраке.

6. Рак из покровного и железистого эпителия.

7. Опухоли из мезенхимальных тканей. Понятие о саркоме.

1. Опухоли из нервной ткани. Их особенности и гистологическая группировка.

1. Опухоли из меланинообразующей ткани. Основные виды невусов. Меланома. Ее свойства. Тератомы.

Оснащение занятия: макропрепараты № 114, 120, 105, 109, 112, 113; микропрепараты № 114, 103, 116.

Самостоятельная работа студентов
на практическом занятии

План изучения препаратов

Макропрепараты

№ 114. Твердая папиллома кожи. Обратить внимание на форму опухоли, вид поверхности.

№ 120. Рак молочной железы (скирр). Найти тяжи плотной сероватой опухолевой ткани, идущие от соска в толщу молочной железы. Охарактеризовать вид роста опухоли.

№ 105. Кавернозная гемангиома печени. Обратить внимание на цвет, структуру опухоли, взаимоотношение с окружающей тканью.

№ 109. Фибросаркома плеча. Определить величину, цвет и вид опухоли на разрезе, отношение к окружающим тканям и кости. Что свидетельствует в данном случае о злокачественности опухоли?

№ 112. Невринома слухового нерва. Опухоль мосто-мозжечкового угла с атрофией ткани мозжечка и варолиева моста. Охарактеризовать внешний вид опухоли, отметить характер роста.

№ 113. Метастазы меланомы в печени. Отметить количество, размеры и цвет метастатических опухолевых узлов. Указать степень злокачественности меланомы и пути метастазирования.

Микропрепараты

№114. Плоскоклеточный ороговевающий рак кожи (окраска гематоксилином и эозином). Тяжи атипического многослойного плоского эпителия, разрушая базальную мембрану, врастают в подлежащую соединительную ткань, образуя в ней комплексы. Клетки эпителия сохраняют в них способность к дифференцировке; в связи с этим в центре раковых комплексов образуются слоистые структуры из ороговевающих клеток – «раковые жемчужины».

№103 Кавернозная гемангиома печени (окраска гематоксилином и эозином). При малом увеличении изучить препарат. Чем представлена паренхима опухоли? Что говорит о ее доброкачественности?

№ 116. Меланома кожи (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на резко выраженный клеточный атипизм: опухоль состоит из веретенообразных или уродливых полигональных клеток с обилием митозов, содержащих пигмент меланин (меланобласты).

Тема 6
БОЛЕЗНИ КРОВИ

К основным заболеваниям кроветворной ткани относятся гемобластозы и анемии.

Гемобластозы – опухоли, развивающиеся из кроветворных клеток и их производных. К гемобластозам в настоящее время относят пять групп патологических процессов: лейкемии (лейкозы), миелоидные саркомы, лимфомы (злокачественные лимфомы), гистиоцитарные опухоли (опухоли из макрофагов) и опухоли из тучных клеток (мастоцитоз). Своеобразные изменения красного костного мозга, нередко предшествующие развитию лейкемий, носят название миелодиспластические синдромы.

Лейкемиями называют гемобластозы, при которых опухолевые клетки образуются в ткани красного костного мозга, в последующем мигрируют в периферическую кровь, с током которой распространяются в различные органы. Наличие лейкемических клеток в экстраваскулярной ткани костного мозга и других органов называется лейкемической инфильтрацией (лейкемическим инфильтратом). Благодаря распространению опухолевых клеток с током крови при лейкемиях могут формироваться поражения любых органов и тканей, поэтому эти заболевания называют системными гемобластозами.

Лейкемии классифицируют по двум основным
принципам:

I. Особенности развития заболевания. Различают первичные и вторичные лейкемии.

Первичные лейкемии – лейкемии, развивающиеся без предшествующего опухолевого поражения кроветворной ткани.

Вторичные лейкемии – лейкемии, возникающие на фоне существующего гемобластоза. Трансформация несистемного гемобластоза в лейкемию называется лейкемизация. Наиболее часто лейкемизации подвергаются злокачественные лимфомы.

II. Клинико-морфологическая классификация. Выделяют острые и хронические лейкемии.

Острые лейкемии – лейкемии, при которых уже в начале заболевания опухолевые клетки соответствуют незрелым кроветворным элементам (бластам и их предшественникам).

Хронические лейкемии – лейкемии, при которых в начале заболевания опухолевые клетки соответствуют созревающим и зрелым кроветворным элементам. В последующем при хронической лейкемии ухудшается состояние. Исходя из этого выделяют две основные стадии в течении хронических лейкемий: хроническая (доброкачественная, моноклоновая) и острая (злокачественная, поликлоновая).

Различают два типа манифестации злокачественной стадии хронической лейкемии: бластный криз (бластная трансформация) и акселерация. У большинства больных развивается бластный криз – значительное увеличение числа незрелых опухолевых клеток (бластных клеток) в периферической крови и в костном мозге (20% и более). При этом хроническая лейкемия приобретает признаки острой лейкемии. У части больных ухудшение состояния сопровождается менее значительным увеличением количества бластных клеток, что обозначается термином акселерация. Фаза акселерации может предшествовать развитию бластного криза.

В зависимости от направления дифференцировки опухолевых клеток различают миелоидные (нелимфоидные) и лимфоидные лейкемии.

К острым миелоидным лейкемиям (ОМЛ) относятся следующие основные заболевания: ОМЛ с минимальной дифференцировкой (протекает наиболее агрессивно из всех острых миелоидных лейкемий), ОМЛ без признаков созревания, ОМЛ с признаками созревания, острая промиелоцитарная лейкемия, для которой характерными являются ДВС-синдромом, острая миеломоноцитарная лейкемия (заболевание часто проявляется лейкемической инфильтрацией дёсен и вследствие этого их кровоточивостью), острая монобластная/моноцитарная лейкемия, острая эритроидная лейкемия (болезнь Ди Гульельмо), острая мегакариобластная лейкемия.

В группу хронических миелоидных лейкемий входят следующие заболевания: хроническая миелогенная лейкемия (один из наиболее часто встречающихся вариантов лейкемий), хронический идиопатический миелофиброз (сублейкемический миелоз), эссенциальная тромбоцитемия (хроническая лейкемия, протекающая с увеличением содержания тромбоцитов в периферической крови и мегакариоцитов в костном мозге), истинная полицитемия (хроническая лейкемия, характеризующаяся гиперпродукцией клеток всех ростков с преимущественной пролиферацией эритроидных клеток, хроническая миеломоноцитарная лейкемия (миелопролиферативного типа). Для диагностики хронических миелоидных лейкемий важным методом исследования является гистологическое изучение материала трепанобиопсии (компактного фрагмента губчатой кости, полученного при помощи специального инструмента).

Острыми лимфоидными лейкемиями являются В- и Т-лимфобластные лейкемии (лейкемии из клеток-предшественников Т- и В-лимфоцитов). К хроническим лимфоидным лейкемиям относятся следующие заболевания: хроническая лимфоцитарная лейкемия, В- и Т-клеточные пролимфоцитарные лейкемии (опухоли высокой степени злокачественности), волосовидноклеточная лейкемия (характеризуется наличием у циркулирующих в крови опухолевых лимфоидных клеток узких длинных цитоплазматических отростков, лейкемия Беркитта (системный аналог лимфомы Беркитта).

Общая характеристика изменений органов при лейкемиях. Изменения, возникающие при лейкемиях, можно разделить на изменения костного мозга (костномозговой синдром), изменения периферической крови и экстрамедуллярные поражения (поражения всех остальных органов).

Костномозговой синдром обусловлен лейкемической инфильтрацией и вытеснением нормальной миелоидной ткани опухолевыми клетками. При этом развиваются анемия (гипопластическая анемия), лейкопения (уменьшение количества неопухолевых лейкоцитов) и тромбоцитопения. Лейкопения и формирующееся иммунодефицитное состояние приводят к инфекционным осложнениям, вплоть до сепсиса. Тяжёлая тромбоцитопения может быть причиной геморрагического синдрома.

Изменения периферической крови чаще заключаются в увеличении количества форменных элементов, прежде всего клеток белого ростка (так называемый «лейкоцитоз»). При истинной полицитемии прежде всего увеличивается количество эритроцитов, при эссенциальной тромбоцитемии – число кровяных пластинок. В некоторых случаях количество форменных элементов соответствует нормальным значениям, в ряде наблюдений их число ниже нормы (лейкопенические формы лейкемий). Однако во всех случаях лейкемий в периферической крови обнаруживаются опухолевые клетки. Ранее выделяли «алейкемические» формы лейкемий, при которых опухолевые клетки в периферической крови отсутствовали. В настоящее время эти заболевания (плазмоцитарная миелома, гистиоцитарная саркома) рубрифицированы в других группах гемобластозов (злокачественные лимфомы, опухоли из макрофагов).

Экстрамедуллярные поражения также обусловлены лейкемической инфильтрацией. Наиболее часто в процесс вовлекаются органы, богатые макрофагами, контактирующими с кровью (печень, селезёнка и лимфоузлы). За счёт лейкемической инфильтрации они увеличиваются, иногда значительно. У детей нередко отмечается поражение центральной нервной системы и оболочек мозга (нейролейкемия).

Смерть больных при лейкемиях чаще всего наступает от инфекционных осложнений, геморрагического синдрома, тромбоэмболических осложнений и при развитии недостаточности жизненно важных органов, обусловленной их выраженной лейкемической инфильтрацией.

Злокачественные лимфомы – несистемные гемобластозы, развивающиеся из различных типов лимфоцитов, их предшественников и ЕК-клеток. Наиболее часто злокачественные лимфомы возникают в лимфоидных органах (лимфатических узлах, селезёнке, тимусе, миндалинах), однако они могут формироваться в любом другом органе. В настоящее время общепринятой является классификация ВОЗ (2001), согласно которой все лимфомы подразделяют на четыре группы:

1. Лимфомы из клеток-предшественников Т- и В-лимфоцитов (лимфобластные лимфомы).

2. Опухоли из зрелых В-лимфоцитов.

3. Опухоли из зрелых Т-лимфоцитов и ЕК-клеток.

4. Лимфома Ходжкина (болезнь Ходжкина).

Лимфобластные лимфомы являются опухолями высокой степени злокачественности.

Опухоли из зрелых В-лимфоцитов подразделяются на две группы:

1. Фолликулярные лимфомы – лимфомы, клетки которых образуют очаговые скопления, напоминающие реактивные лимфоидные фолликулы.

2. Диффузные лимфомы – лимфомы, клетки которых не образуют очаговых скоплений, располагаясь диффузно. Диффузные В-лимфомы подразделяют в зависимости от размера опухолевых клеток на мелкоклеточные лимфомы, лимфомы из клеток среднего размера (плазмоцитарная миелома, лимфома Беркитта) и крупноклеточные опухоли. Все крупноклеточные В-лимфомы являются высокозлокачественными новообразованиями.

Плазмоклеточная (множественная) миелома – опухоль, образованная плазматическими клетками различной степени зрелости. Наиболее характерными для множественной миеломы являются поражения костей, прежде всего плоских костей и позвонков. Одиночные поражения аналогичного строения (солитарные плазмоцитомы) рассматриваются как доброкачественные процессы, но с высокой частотой трансформации в множественную миелому. Для множественной миеломы характерны моноклоновая гаммапатия (синтезируемые опухолевыми плазмоцитами белки носят название патологических иммуноглобулинов, или парапротеинов), гиперкальциемия вследствие разрушения ткани поражённых костей и поражение почек (миеломная нефропатия). В 10–15% случаев множественная миелома осложняется амилоидозом (параамилоидозом), особенно при активной секреции опухолевыми клетками лёгких цепей (белок Бенс-Джонса).

Опухоли из зрелых Т-лимфоцитов часто формируются в различных внутренних органах (печень, селезёнка, дыхательные пути, желудок, кишечник) и в коже (грибовидный микоз, лимфоматоидный папулёз).

Лимфома (болезнь) Ходжкина – преимущественно В-клеточная лимфома, при которой опухолевые клетки имеют характерный фенотип и не встречаются при других лимфомах. Ранее это заболевание называли лимфогранулематозом.

Выделяют нодулярную и классическую лимфому Ходжкина. Нодулярная форма представляет собой опухоль низкой степени злокачественности. Классическая лимфома Ходжкина подразделяется на четыре варианта: с преобладанием лимфоцитов (низкой степени злокачественности), нодулярный склероз (низкой степени злокачественности, за исключением синцитиального варианта, являющегося лимфомой промежуточной злокачественности), смешанноклеточный вариант (промежуточная степень злокачественности), лимфоцитарное истощение (высокозлокачественное ново-образование).

Анемия – патологическое состояние, в основе которого лежит уменьшение концентрации гемоглобина. В лёгких случаях количество эритроцитов может не уменьшаться и быть в пределах постулированной нормы. Различают постгеморрагические, гемолитические анемии и анемии, обусловленные недостаточным эритропоэзом. По течению анемии подразделяют на острые и хронические.

Постгеморрагические анемии обусловлены кровопотерей. Острые постгеморрагические анемии развиваются при массивных кровотечениях. Хроническая постгеморрагическая анемия формируется вследствие длительных потерь малых порций крови; она относится также к железодефицитным анемиям. Гемолитические анемии развиваются при усиленном гемолизе. Выделяют две группы гемолитических анемий: наследственные и приобретённые. В свою очередь наследственные гемолитические анемии разделяют на эритроцитопатии (микросфероцитоз, овалоцитоз), эритроцитоферментопатии (недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) и гемоглобинопатии (серповидноклеточная анемия, талассемия). Приобретённые гемолитические анемии характеризуются преимущественно внутрисосудистым гемолизом. Выделяют инфекционные (например, при сепсисе), токсические (при воздействиии химических веществ, в том числе лекарственных средств), иммунные (в частности, аутоиммунные) приобретённые гемолитические анемии.

К анемиям вследствие недостаточности эритропоэза относятся железо-зависимые (железодефицитные и сидероахрестические), В₁₂-фолиево-дефицитные (мегалобластные) и гипопластические анемии.

Железодефицитные анемии сопровождаются так называемым сидеропеническим синдромом, для которого характерны дистрофические изменения покровных тканей, прежде всего кожи (сухость и шелушение, изменения ногтей и волос). Эритроциты при этом гипохромные, различной величины (анизоцитоз) и формы (пойкилоцитоз).

В₁₂-фолиево-дефицитные анемии развиваются при различных заболеваниях. Их подразделяют на пернициозную (наиболее тяжёлую) и пернициозоподобные формы.

Пернициозная анемия формируется в результате хронического аутоиммунного гастрита при недостаточной продукции или отсутствии в организме синтеза гастромукопротеина (внутреннего фактора Касла). Для этой анемии характерен мегалобластный тип кроветворения и костный мозг вида «малинового желе». Так же, как при железодефицитной анемии, развивается поражение покровных тканей, однако доминируют атрофические изменения слизистых оболочек, например, «лакированный язык» (язык Хантера). Нарушение синтеза миелина приводит к дистрофическим процессам в нервной системе, особенно в спинном мозге (фуникулярный миелоз).

Пернициозоподобные анемии возникают при инвазии широким лентецом (дифиллоботриозе), хирургическом удалении желудка или значительного по длине сегмента тонкой кишки, при обширных воспалительных и опухолевых поражениях желудка и тонкой кишки, при длительной диарее и ряде других состояний.

Особым вариантом анемий являются гипопластические анемии – патологические состояния, характеризующиеся тотальным угнетением костномозгового кроветворения. Крайняя степень выраженности гипопластической анемии называется апластической анемией.

Помимо анемии при этих заболеваниях развиваются лейкопения и тромбоцитопения. Различают наследственные (анемия Фанкони) и приобретённые (токсическая, медикаментозная, радиогенная, инфекционная) формы гипопластической анемии. К гипопластическим анемиям относятся также «анемии вытеснения» (замещения) нормальной миелоидной ткани другой тканью – зрелой (костной, фиброзной, жировой, сосудистой) или опухолевой (лейкемии, множественные метастазы злокачественных новообразований в кости).

Изменения в костном мозге традиционно обозначаются термином «панмиелофтиз» («истощение всего костного мозга»). Как и при лейкемиях, основными причинами смерти при гипопластической анемии являются инфекционные осложнения, развивающиеся на фоне лейкопении и агранулоцитоза, а также геморрагический синдром, отчасти обусловленный тяжёлой тромбоцитопенией. Наиболее часто при гипопластической анемии формируются инфекционные поражения органов пищеварительной системы, вызванные условно патогенной аутофлорой (некротический стоматит и ангина, деструктивный эзофагит, некротический энтероколит). Комплекс изменений, которые происходят в организме под действием факторов, угнетающих деление клеток (ионизирующая радиация, цитостатические и иммунодепрессивные средства, нелекарственные миелотоксические вещества) и сопровождающихся, в частности, развитием гипопластической анемии, в отечественной медицине обозначается термином «цитостатическая болезнь» (А.И. Воробьёв, 1965).

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 759 | Нарушение авторских прав