АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Практическое занятие. Воспаление является сложной, комплексной местной сосудисто-мезенхимальной реакцией микроциркуляторного русла на повреждения тканей

Обоснование темы

Воспаление является сложной, комплексной местной сосудисто-мезенхимальной реакцией микроциркуляторного русла на повреждения тканей, вызванные действием различного рода агентов. В связи с этим любой фактор (физический, химический, биологический) способен вызывать воспаление. Местные реакции при воспалении складываются из альтерации, экссудации и пролиферации, в зависимости от преобладания которых выделяют экссудативное и пролиферативное воспаления. Воспаление является самым частым общепатологическим процессом, сопровождающим инфекционные и многие неинфекционные заболевания. Продуктивное воспаление чаще встречается при заболеваниях хронического инфекционного характера.

Цели занятия:

- знать сущность воспалительных реакций организма, этиологию воспаления;

- иметь представление об этапах воспалительных реакций организма как местных процессах. Уметь охарактеризовать процессы альтерации, экссудации и пролиферации;

- знать морфологические проявления основных видов экссудативного воспаления, основные его исходы
и осложнения;

- ознакомиться с классификацией продуктивного
воспаления;

- объяснить целесообразность выделения разновидностей продуктивного воспаления с образованием специфических гранулем. Знать особенности специфического гранулематозного воспаления.

Вопросы по теме

1. Определение понятия «воспаление». Причины воспаления. Основные фазы воспаления.

2. Характеристика фазы альтерации, роль медиаторов воспаления.

3. Основные этапы фазы экссудации и пролиферации.

4. Принципы классификации воспаления. Терминология, используемая для обозначения воспалительных процессов различных органов и тканей.

5. Характеристика различных видов экссудативного воспаления, их исходы.

6. Определение понятия «продуктивное воспаление». Виды продуктивного воспаления. Характеристика интерстициального воспаления.

7. Гранулематозное воспаление: а) определение понятия «гранулема»; б) причины развития и классификация гранулем; в) состав различных видов гранулем.

1. Макро- и микроскопическая характеристика воспаления, вызванного возбудителями туберкулеза, сифилиса, проказы, риносклеромы, сапа. Исходы и осложнения специфического продуктивного воспаления.

1. Воспаление с образованием полипов и остроконечных кандилом.

Оснащение занятия: макропрепараты № 66, 68, 70, 73, 80, 85, 87, 88; микропрепараты № 76, 80, 86.

Самостоятельная работа студентов
на практическом занятии

План изучения препаратов

Макропрепараты

№ 66. Оспенные пузырьки в коже. Отметить размеры пузырьков, охарактеризовать их содержимое. Указать, какой вид воспаления имеет место в данном случае.

№ 68. Абсцесс головного мозга. Обратить внимание на локализацию полости в головном мозге, ее содержимое, состояние стенки полости. Определить вид воспаления.

№ 70. Гнойный лептоменингит. Охарактеризовать состояние мягкой мозговой оболочки, обратить внимание на цвет экссудата, которым она пропитана.

№ 73. Фибринозный перикардит. Отметить размеры сердца, обратив внимание на фибриновые наложения на эпикарде, имеющие вид пленок и нитей. Какая разновидность фибринозного воспаления имеет место в данном случае?

№ 80. Нефросклероз в исходе межуточного нефрита. Охарактеризовать размеры органа, вид поверхности. Объяснить происхождение имеющихся изменений.

№ 85. Милиарные туберкулы в легком. Обратить внимание на множественность очажков в легком, отметить их размеры и цвет. Определить состояние плевры.

№ 87. Гумма головного мозга. Найти на срезе головного мозга очаг воспаления, отметить его форму и размеры.

№ 88. Дольчатая печень при сифилисе. Охарактеризовать размеры печени, вид поверхности и строение на разрезе, обратить внимание на грубую деформацию органа.

Микропрепараты

№76. Фибринозный перикардит (окраска по ван-Гизону). На малом увеличении найти на поверхности эпикарда пленки фибрина в виде нитей желто-зеленого цвета. Охарактеризовать состояние субэпикардиальной клетчатки (выражены ли признаки воспаления?).

№80. Флегмона мышцы (окраска гематоксилином и эозином). Мышечные волокна местами разрушены, с очагами некроза и глыбчатого распада, между ними определяется большое количество нейтрофильных лейкоцитов.

№86. Туберкулезные гранулемы в легком (окраска гематоксилином и эозином). При малом увеличении найти и зарисовать гранулемы, отметить характер некроза в центре. При большом увеличении изучить клеточный состав гранулемы, обратить внимание на эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангганса.Тема 4
ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ.
ПРОЦЕССЫ ПРИСПОСОБЛЕНИЯ
И КОМПЕНСАЦИИ

К иммунопатологическим процессам относятся патологические изменения органов иммунной системы (тимуса, лимфатических узлов и др.) и нарушения иммунного ответа. Основными формами нарушения иммунного ответа являются его недостаточность (иммунодефицит) и чрезмерная выраженность (аллергия).

К иммунной системе относятся органы и ткани, в которых происходит созревание (дифференцировка) Т- и В-лимфоцитов. Выделяют первичные и вторичные органы иммунной системы.

В первичных (центральных) органах проходит первый этап дифференцировки лимфоцитов до взаимодействия их с антигеном (этап антигеннезависимой дифференцировки). Т-лимфоциты при этом созревают в тимусе (после инволюции тимуса его роль на себя берут многослойные плоские эпителии), В-лимфоциты – в красном костном мозге.

Вторичные (периферические) органы обеспечивают последующее созревание Т- и В-лимфоцитов после взаимодействия их с антигенами (этап антигензависимой дифференцировки).

MALT-структуры (MALT – аббревиатура от англ. mucosa-associated lymphoid tissue – лимфоидная ткань слизистых оболочек) – лимфоидные образования слизистых оболочек пищеварительного тракта, дыхательных и мочеполовых путей, конъюнктивы. К MALT-структурам относятся миндалины кольца Вальдеера–Пирогова, червеобразный отросток слепой кишки, пейеровы бляшки и солитарные фолликулы.

SALT-структурами (SALT – от англ. skin-associated lymphoid tissue – лимфоидная ткань кожи) называют небольшие скопления иммунокомпетентных клеток вокруг мелких сосудов в сосочковом и ретикулярном слоях дермы.

Факультативными лимфоидными образованиями называются лимфоидные структуры, возникающие только при патологических процессах в тех органах, где в норме лимфоидная ткань отсутствует. Например, лимфоидные фолликулы формируются в портальных трактах печени при хроническом вирусном гепатите С, в щитовидной железе при аутоиммунном тиреоидите или в слизистой оболочке и в подслизистой основе желудка при геликобактериозе.

Возрастная инволюция тимуса. Тимус подвергается физиологической атрофии (возрастной инволюции). При этом уменьшается прежде всего объём лимфоидной ткани органа. Возрастная инволюция тимуса начинается с 5–7-летнего возраста и в основном завершается к пубертатному периоду (периоду полового созревания). Паренхима тимуса замещается белой жировой тканью (липоматоз тимуса). Однако небольшие фрагменты активной паренхимы сохраняются на протяжении всей жизни человека.

Функция тимуса в постинволютивном периоде переходит к покровным тканям, выстланным многослойным плоским эпителием (кожа, некоторые слизистые оболочки, прежде всего слизистая оболочка полости рта). Наглядной иллюстрацией этому являются изменения иммунитета при синдроме Ди Джорджи. Иммунодефицитное состояние при этом заболевании, обусловленное врождённой гипоплазией тимуса, сохраняется первые пять лет жизни ребёнка; в последующие годы функция иммунной системы восстанавливается благодаря тому, что клетки многослойных плоских (сквамозных) эпителиев приобретают способность продуцировать тимические гормоны и благодаря этому привлекать предшественников Т-лимфоцитов из костного мозга, обеспечивая их созревание в покровных тканях.

Патология тимуса. В тимусе могут развиться разнообразные патологические процессы – воспаление (тимит), доброкачественные и злокачественные опухоли. Но наибольшее значение имеют глюкокортикоидзависимые поражения – акцидентальная трансформация и глюкокортикоид-ассоциированная гиперплазия тимуса. Глюкокортикоидные гормоны в нормальной концентрации тормозят размножение (пролиферацию) лимфоцитов и способствуют их дифференцировке (созреванию). При недостатке глюкокортикоидов (хроническая надпочечниковая недостаточность) происходит усиленная пролиферация лимфоцитов (глюкокортикоид-ассоциированная гиперплазия лимфоидной ткани), но не происходит их нормального созревания. Образуется большое число функционально неполноценных лимфоцитов, поэтому развивается иммунодефицитное состояние. Лимфоидные органы (тимус, лимфатические узлы, миндалины, селезёнка и др.) увеличиваются в размерах. Значительное увеличение тимуса обозначается термином тимомегалия; увеличение всех групп лимфоузлов называется генерализованной лимфаденопатией. При высокой концентрации глюкокортикоидов в организме, что характерно для хронического дистресс-синдрома, лимфоциты под влиянием этих гормонов разрушаются путём апоптоза (избыток глюкокортикоидов активирует в лимфоцитах программу апоптоза). При этом уменьшается количество лимфоцитов и, следовательно, объём лимфоидной ткани. Уменьшение тимуса при этом («преждевременная атрофия тимуса») обозначается термином акцидентальная трансформация (от лат. accidentalis – случайный). «Случайным» этот процесс был назван потому, что причины его не были ясны. Хронический дистресс-синдром сопровождает различные тяжёлые заболевания (злокачественные опухоли, инфекционная патология). Акцидентальная трансформация тимуса способствует развитию иммунодефицитного состояния, усугубляя и без того тяжёлое течение основного патологического процесса.

Глюкокортикоид-ассоциированная гиперплазия лимфоидной ткани. В зависимости от того, в каком периоде онтогенеза развивается хроническая надпочечниковая недостаточность, выделяют две формы глюкокортикоид-ассоциированной гиперплазии лимфоидной ткани: врождённую (лимфатико-гипопластичекий диатез, или status thymicolymphaticus) и приобретённую.

Врождённая форма развивается во внутриутробном периоде, приобретённая – в постнатальном онтогенезе.
Для лимфатико-гипопластического диатеза, кроме дисгормональной гиперплазии лимфоидной ткани, характерны пороки развития внутренних органов, прежде всего сердца, в виде их недоразвития (гипоплазии). У таких больных в случаях значительного напряжения защитно-приспособительных механизмов (тяжёлое заболевание, травма, оперативное вмешательство, интенсивные физические нагрузки) может наступить внезапная смерть. Её причиной является недостаточность в организме глюкокортикоидных гормонов, вследствие чего развиваются сосудистый коллапс и шок.

Аллергия (реакция гиперчувствительности) – чрезмерно выраженный иммунный ответ, при котором происходит повреждение собственных тканей организма. Антиген, вызывающий аллергию, называется аллергеном. Формы аллергии классифицируют в зависимости от природы аллергена, темпов и механизмов развития реакций гиперчувствительности.

I. Классификация форм аллергии в зависимости
от природы аллергена:

1. Аллергия на внешние антигены (экзоаллергены). Заболевания, развивающиеся при этом, называются экзогенные аллергозы (например, аллергическая бронхиальная астма,
поллинозы).

2. Аутоаллергия – аллергия на собственные антигены (аутоантигены). Заболевания, в основе которых лежит аутоаллергия, называются аутоиммунными (см. ниже).

3. Реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ) –
агрессия иммунных факторов, содержащихся в трансплантате, против органов и тканей реципиента. РТПХ чаще развивается при трансплантации костного мозга, сопровождается повреждением различных органов и может привести к смерти
больного.

II. Классификация форм аллергии по скорости развития изменений:

1. Аллергия немедленного типа (реакции гиперчувствительности немедленного типа, АНТ или реакции ГНТ) развивается обычно в течение нескольких минут. Тканевые изменения при этом описываются термином острое иммунное (аллергическое) воспаление.

2. Аллергия замедленного типа (реакции гиперчувствительности замедленного типа, АЗТ или реакции ГЗТ) развивается через 24-48 часов. Тканевые изменения при этом обозначаются как хроническое иммунное (аллергическое) воспаление.

Особыми вариантами аллергии замедленного типа являются реакции трансплантационного иммунитета, реакции туберкулинового типа и контактаная гиперчувствительность. Реакции трансплантационного иммунитета называют также реакциями отторжения трансплантата.

Реакции туберкулинового типа развиваются при кожных аллергических пробах, с помощью которых можно диагностировать выраженность иммунного ответа на определённый антиген (например, пробы с туберкулином, бруцеллином и другими антигенными препаратами).

Контактная гиперчувствительность – реакция замедленного типа в месте контакта покровной ткани (кожи, слизистой оболочки) и аллергена. Эта форма аллергии лежит в основе таких заболеваний, как контактный аллергический дерматит и контактный аллергический стоматит.

III. Классификация форм аллергии по механизму её развития (S.Sell, 1978):

1. Реагиновые (IgE-зависимые) реакции [аллергические реакции I типа].

2. Гуморальные цитотоксические реакции [аллергические реакции II типа].

3. Иммунокомплексные реакции [аллергические реакции III типа].

4. Клеточные цитотоксические реакции [аллергические реакции IV типа].

5. Аллергические реакции аутоантител [аллергические реакции V типа].

6. Гранулематозное воспаление [аллергические реакции VI типа] (см. тему «Воспаление»).

Реакции I типа – аллергические реакции, развивающиеся под влиянием IgE (реагинов). При этом происходит дегрануляция тучных клеток, обусловливающая возникновение отёка, полнокровия микрососудов и бронхоспазма. Характерно наличие в ткани многочисленных эозинофильных гранулоцитов. Выделяют две формы реагиновых реакций – анафилактические и атопические. Анафилактическая реакция (анафилактический шок) при определённых условиях может развиваться у каждого человека. В отличие от этого, атопия возникает не у всех людей, а только у предрасположенных лиц. Атопические реакции лежат в основе таких заболеваний, как аллергические формы крапивницы и отёка Квинке, поллинозы (аллергические риносинусопатии), атопическая (неинфекционно-аллергическая) бронхиальная астма, диффузный нейродермит, атопический диатез (экссудативно-катаральный диатез).

Реакции II типа – аллергические реакции, в ходе которых происходит повреждение клеток-мишеней под действием гуморальных иммунных факторов (иммуноглобулинов).

Реакции III типа (иммунокомплексные реакции) – повреждение тканей, развивающееся под действием избытка циркулирующих полных иммунных комплексов. Полные иммунные комплексы образованы антигеном, антителами к нему и белками комплемента. Основным проявлением иммунокомплексных реакций является иммунокомплексный васкулит. Наиболее часто в процесс вовлекаются капилляры почечных клубочков (иммунокомплексный гломерулонефрит).

Реакции IV типа – аллергические реакции, при которых происходит разрушение клеток-мишеней под влиянием прежде всего Т-лимфоцитов-киллеров.

Реакции V типа – изменение (утрата или усиление) активности белковых молекул под влиянием аутоантител. Например, аутоантитела к инсулину или к инсулиновым рецепторам клеток инактивируют (нейтрализуют) их, следствием чего может быть развитие сахарного диабета. Аутоантитела к фолликулярным тиреоцитам, напротив, через специальные цитолеммальные рецепторы стимулируют эти клетки и увеличивают продукцию ими тиреоидных гормонов, что может явиться причиной развития тиреотоксикоза.

Аутоиммунные болезни – заболевания, при которых аутоаллергия является основным звеном патогенеза. Различают три основные группы аутоиммунных болезней:

1. Органоспецифические аутоиммунные болезни развиваются вследствие повреждения гистогематических барьеров и характеризуются первичным поражением какого-либо одного забарьерного органа (например, щитовидной железы при тиреоидите Хасимото, тимуса при аутоиммунном тимите).

2. Органонеспецифические аутоиммунные болезни отличаются первичным вовлечением в процесс многих органов. При этом в одних случаях аутоиммунное поражение формируется в соединительных тканях (диффузные болезни соединительных тканей), в других – в стенках кровеносных сосудов (системные васкулиты). К диффузным болезням соединительных тканей относятся ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, полимиозит (дерматомиозит), болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит). Среди системных васкулитов наиболее часто встречаются нодулярный полиартериит (узелковый периартериит), неспецифический аортоартериит Такаясу, височный артериит Хортона, гранулематоз Вегенера и др.

3. В основе большинства аутоиммунных болезней промежуточного типа лежат аллергические реакции аутоантител (см. выше). От аутоиммуных заболеваний необходимо отличать псевдоаутоиммунные болезни (болезни с аутоиммунными нарушениями), при которых формирующийся аутоиммунный ответ не является ведущим фактором патогенеза. Типичное псевдоаутоиммунное заболевание – ревматизм, тканевые повреждения при котором обусловлены прежде всего действием факторов агрессии Streptococcus pyogenes, а патологическая аутоиммунизация вносит менее существенный вклад в развитие болезни.

Иммунодефицитные состояния (иммунодефициты) – патологические изменения, характеризующиеся недостаточностью иммунного ответа. Они являются фоном для развития инфекционных процессов (оппортунистических инфекций) и злокачественных опухолей.

Первичные иммунодефициты – наследственные и приобретённые во внутриутробном (пренатальном) периоде иммунодефицитные состояния. К ним относятся первичные дефициты клеточного иммунитета (например синдром Ди Джорджи – гипоплазия тимуса), первичные дефициты гуморального иммунитета (например синдром Брутона – полное отсутствие иммуноглобулинов), а также первичные комбинированные дефициты, при которых развивается недостаточность как клеточного, так и гуморального иммунитета (например атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар).

Вторичные иммунодефициты – иммунодефицитные состояния, развивающиеся в постнатальном онтогенезе. К ним относятся следующие формы иммунодефицитов:

1. Иммунодефицит при хроническом дистрессе. Длительный интенсивный стресс (хронический дистресс) сопровождается увеличением содержания в организме глюкокортикоидных гормонов, которые в высоких концентрациях оказывают иммунодепрессивный эффект.

2. Нозогенные иммунодефициты. Нозогенными (от греч. nosos – болезнь) называются иммунодефициты, развитие которых связано с каким-либо тяжёлым заболеванием. Чаще всего выраженный вторичный иммунодефицит формируется при вирусных инфекциях (например ВИЧ-инфекция или корь) и злокачественных новообразованиях.

3. Ятрогенные иммунодефициты. Ятрогенные (обусловленные лечением) иммунодефициты, как правило, возникают при назначении цитостатиков и длительном применении препаратов глюкокортикоидных гормонов. В некоторых случах иммунодефицит может быть обусловлен лучевой терапией, когда облучению подвергаются значительные объёмы тканей. К ятрогенным иммунодефицитам относится постоперационный иммунодефицит у больных, перенёсших операции с массивной хирургической травмой тканей и оперированных в условиях общего наркоза. Пик постоперационного иммунодефицита приходится на 2–3 сутки после хирургического вмешательства. Постоперационным иммунодефицитом объясняется повышение частоты оппортунистических и госпитальных инфекций в этом периоде, прежде всего постоперационных пневмоний.

4. Возрастной (старческий) иммунодефицит. Возрастной иммунодефицит обусловлен старением организма.

5. Алиментарные иммунодефициты. К алиментарным иммунодефицитам приводят недостаточность белка, витаминов и микроэлементов в пище. Из микроэлементов наиболее важное значение для нормальной функции иммунной системы имеют цинк и кобальт.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 851 | Нарушение авторских прав