Практическое занятие
Обоснование темы
Иммунопатологические процессы лежат в основе болезней, которые возникают в результате иммунного конфликта, в том числе – при аутоиммунизаци. Значение основных иммунопатологических процессов необходимо для понимания сущности этих болезней, для объяснения процессов иммунизации и правильной трактовки морфологических изменений в органах иммунокомпетентной системы и других систем организма при различных нарушениях иммунологического гомеостаза. Знание процессов приспособления и компенсации необходимо для усвоения общего и частного курса патологической анатомии и связи с другими клиническими дисциплинами.
Цели занятия
- знать структурную организацию центральных и периферических органов иммунной системы;
- вспомнить основные группы клеток, участвующих в иммунных реакциях, знать их отличительные особенности;
- ознакомиться с гуморальной иммунной реакцией как проявлением гиперчувствительности немедленного типа;
- иметь представление об этапах и морфологии клеточной иммунной реакции как проявлении гиперчувствительности замедленного типа;
- знать основные группы аутоиммунных болезней;
- ознакомиться с проявлениями иммунодефицитных состояний (врожденных и приобретенных);
- знать патологию тимуса и основные ее морфологические проявления;
- иметь представление о реакции отторжения трансплантата;
- понять сущность процессов приспособления и компенсации, механизмы их развития и функциональное значение;
- уметь различить по морфологической картине разные виды этих процессов.
Вопросы по теме
1. Понятие иммунопатологических процессов. Структурная организация органов иммунной системы.
2. Возрастная инволюция тимуса. Патология тимуса, ее основные проявления.
3. Определение понятия «аллергия». Классификация аллергии. Характеристика аллергии различных типов.
4. Иммунодефицитные состояния и вторичные иммунодефициты.
5. Понятие о компенсации и приспособлении. Основные виды компенсаторных и приспособительных процессов.
6. Определение понятий «гипертрофия» и «гиперплазия». Отличие гипертрофии от гиперплазии. Атрофия.
7. Виды гипертрофии и гиперплазии. Причины развития и краткая характеристика каждого вида: а) рабочая; б) викарная; в) нейрогормональная; г) гипертрофических разрастаний. Организация и дисплазия.
8. Определение понятия «регенерация». Виды регенерации: а) физиологическая; б) репаративная; в) патологическая, краткая характеристика и значение.
9. Виды репаративной регенерации. Виды патологической регенерации. Понятие «метаплазии».
10. Краткая характеристика особенностей регенерации отдельных тканей.
Оснащение занятия: макропрепараты № 91, 92, 95, 34; микропрепараты № 225, 227-Д, 11, 66.
Самостоятельная работа студентов на практическом занятии
План изучения препаратов
Макропрепараты
№ 91. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Отметить размеры сердца, обратить внимание на толщину миокарда левого желудочка в сравнении с правым.
№ 92. Общая гипертрофия миокарда («бычье сердце»). Охарактеризовать размеры сердца, толщину стенок желудочков. Сравнить конфигурацию сердца с предыдущим препаратом.
№ 95. Викарная гипертрофия почки при недоразвитии другой. Сравнить размеры обеих почек, объяснить механизм развития имеющихся изменений.
№ 34. Гидронефроз. Отметить размеры почки, объяснить, с чем связано увеличение органа, обратить внимание на состояние лоханки и почечной паренхимы.
Микропрепараты
№ 225. Акцидентальная трансформация тимуса (окраска гематоксилином и эозином). При малом увеличении найти проявления инверсии слоев за счет уменьшения количества лимфоцитов в корковом слое. Охарактеризовать состояние ретикулоэпителия, ориентируясь на расположение телец Гассаля.
№ 227. Возрастная трансформация тимуса (окраска гематоксилином и эозином). При малом увеличении найти соотношение железистой ткани тимуса и жировой ткани; сравнить с предыдущим препаратом.
№ 11. Гипертрофия миокарда (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на толщину мышечных волокон в каждом из срезов; сравнить размеры ядер и интенсивность их окраски. Объяснить механизм увеличения размеров кардиомиоцитов и их ядер.
№ 66. Грануляционная ткань (окраска по ван-Гизону). При малом увеличении найти язвенный дефект кожи; отметить наличие в краях и дне язвы участков со слабо различимой тонковолокнистой структурой. Обратить внимание на множество тонкостенных сосудов, фибробластов, лейкоцитов и плазматических клеток.
Тема 5 ОПУХОЛИ
Опухолью называется разрастание тканей, не имеющее приспособительного значения. Опухолевые клетки отличаются от нормальных прежде всего снижением чувствительности к регуляторным влияниям. Это свойство опухолевых клеток получило название относительной автономии (самостоятельности). Степень автономии клеток опухоли может быть различной. Разрастание тканей, имеющее приспособительное значение, называется гиперплазией (при этом следует помнить о возможности трансформации гиперпластического процесса в опухолевый).
Синонимами понятия опухоль являются следующие термины: новообразование, неоплазма, бластома, tumor. Бластомами чаще называют незрелые опухоли. Термин «tumor» обозначает не только опухолевый процесс, но и любую припухлость тканей, в том числе воспалительный отёк. Понятие карцинома (рак) используется для обозначения незрелых злокачественных эпителиальных опухолей. Термином саркома (греч. «мясистая опухоль») называют некоторые разновидности незрелых злокачественных неэпителиальных опухолей. В международных онкологических классификациях, основанных на английской терминологии, понятие cancer («рак») используется для обозначения любых злокачественных опухолей, а понятие carcinoma («раковая опухоль») – только для эпителиальных злокачественных новообразований.
Эпидемиология опухолей – учение об их распространённости. Эпидемиологические данные позволяют судить о причинах и условиях опухолевого роста. Опухоли развиваются у каждого человека (в подавляющем большинстве доброкачественные), у животных и растений, т.е. у всех многоклеточных организмов. Примерно у 1–2% населения на протяжении жизни возникают злокачественные новообразования. Наиболее частой злокачественной опухолью у мужчин в развитых странах является рак лёгкого, у женщин – рак молочных желёз.
Строение опухолей. В ткани опухоли выделяют два компонента – паренхиму и строму. Паренхима представляет собой совокупность опухолевых клеток, строма образована волокнистой соединительной тканью с сосудами и нервами, в ней располагаются паренхиматозные элементы опухоли. Строма обеспечивает жизнедеятельность опухолевых клеток. В зависимости от выраженности стромы выделяют два типа опухолей: органоидные (опухоли с выраженной стромой) и гистиоидные (опухоли с невыраженной стромой).
К основным свойствам опухолей относятся рост, метастазирование и степень зрелости паренхиматозных элементов опухоли.
Рост опухолей – увеличение их в объёме за счёт пролиферации паренхиматозных элементов.
Классификация роста опухолей проводится по трём основным принципам:
I. По характеру роста:
1. Экспансивный рост – в виде компактного узла; при этом опухоль раздвигает окружающие ткани и сдавливает их, формируя капсулу.
2. Инвазивный (инфильтрирующий) рост – врастание опухолевых клеток в окружающие ткани; капсула вокруг растущей опухоли при этом не образуется.
II. По отношению опухоли к покровных тканям и стенке полых органов:
1. Экзофитный рост – выбухание опухоли в виде бляшки, узелка или узла над поверхностной тканью (кожей или слизистой оболочкой).
2. Эндофитный рост – рост опухоли в толще стенки полого органа или в покровной ткани без признаков выбухания опухоли над поверхностью кожи или слизистой оболочки.
III. По количеству первичных очагов роста:
1. Уницентричный рост – один первичный очаг роста.
2. Мультицентричный рост – два и более первичных очагов роста опухоли (если при этом формируются отдельные макроскопически определяемые опухоли в одном или нескольких органах, их называют первично-множественными).
Метастазирование опухолей – формирование вторичных (дочерних) очагов опухолевого роста в удалении от первичного (материнского) очага.
Классификация метастазов опухолей проводится по двум основным принципам:
I. В зависимости от пути метастазирования (пути распространения опухолевых клеток):
1. Гематогенные метастазы – распространение опухолевых клеток по кровеносным сосудам.
2. Лимфогенные метастазы – распространение опухолевых клеток по лимфатическим сосудам.
3. Ликворогенные метастазы – распространение опухолевых клеток по ликворным путям в пределах ЦНС.
4. Имплантационные метастазы – распространение опухолевых клеток по поверхности серозных (чаще) и слизистых (реже) оболочек.
II. В зависимости от удаления от первичного очага:
1. Регионарные метастазы – метастазы, образующиеся вблизи опухоли, прежде всего, метастазы в регионарные лимфатические узлы, обозначаемые символом N в TNM-классификации опухолей (символ Т характеризует первичную опухоль).
2. Отдалённые метастазы – метастазы в отдалённые лимфоузлы или в другие органы (символ М в TNM-классификации опухолей).
Степень зрелости (дифференцировки) опухолей. Дифференцировкой опухолевых клеток называют процессы их созревания. На основании выявления признаков дифференцировки опухоль относят к тому или иному гистогенетическому типу (эпителиальные, меланоцитарные, мышечные и т.п.).
Классификация опухолей по степени зрелости. Степень зрелости опухолевых клеток может быть различной. В зависимости от степени зрелости различают два основных типа опухолей:
1) зрелые (гомологичные) опухоли – опухоли, представленные дифференцированными (зрелыми) паренхиматозными элементами.
2) незрелые (гетерологичные) опухоли – опухоли из недифференцированных или гиподифференцированных паренхиматозных элементов.
В патологии для характеристики зрелости опухоли используется понятие атипизм (частичная или полная утрата опухолями признаков нормальных клеток и тканей). Различают две формы структурного атипизма – тканевый и клеточный.
Тканевый атипизм – нарушение нормального соотношения элементов, составляющих ткань, или появление в ткани структур, в норме отсутствующих. Тканевый атипизм характерен для любых опухолей (как зрелых, так и незрелых).
Клеточный атипизм – морфологическое отражение незрелости опухоли (следовательно, он присущ незрелым опухолям). Проявляется полиморфизмом клеток и ядер, гиперхромией ядер, изменением ядерно-цитоплазматического индекса в сторону ядра, многоядерностью и незавершенными митозами, увеличением размеров и количества ядрышек, неравномерным распределением хроматина. Однако в ряде случаев незрелые опухоли не проявляют явных признаков клеточного атипизма (умеренный полиморфизм или даже мономорфизм опухолевых клеток и их ядер, отсутствие гиперхромии ядер, слабая митотическая активность).
Основными принципами классификации опухолей являются клинико-морфологический и гистогенетический (термином гистогенез обозначают направление дифференцировки паренхиматозных элементов опухоли, формирующих признаки определённых тканей).
I. Клинико-морфологический принцип:
1. Доброкачественные опухоли – опухоли, не вызывающие тяжёлых осложнений и не приводящие к смерти больного.
2. Злокачественные опухоли – опухоли, вызывающие тяжёлые нарушения жизнедеятельности и приводящие к инвалидности или летальному исходу.
Доброкачественная опухоль может трансформироваться в злокачественную.
II. Гистогенетический принцип:
1. Эпителиальные опухоли (органоспецифические и органонеспецифические) – опухоли с эпителиальной дифференцировкой паренхимы (органонеспецифические встречаются в различных органах, органоспецифические – преимущественно или исключительно в каком-либо одном органе). К эпителиальным опухолям относятся папиллома (доброкачественная опухоль покровных тканей, покрытых многослойным плоским и переходным эпителием), аденома (доброкачественная опухоль слизистых оболочек, покрытых однослойным цилиндрическим эпителием) и различные формы карциномы (злокачественные опухоли). Из карцином у человека чаще встречаются аденокарцинома (желудок, кишечник, тело матки) и плоскоклеточная карцинома (кожа, лёгкие, гортань, красная кайма губ, полость рта и ротоглотка, шейка матки).
2. Мезенхимальные опухоли – опухоли с дифференцировкой паренхимы в направлении волокнистой соединительной, жировой, мышечных, сосудистой и скелетных (хрящевой и костной) тканей, а также опухоли синовиальных и серозных оболочек.
Зрелыми доброкачественными мезенхимальными опухолями являются фиброма и фиброматозы (из фиброзной ткани), липома (из белой жировой ткани), гибернома (из бурой жировой ткани), гемангиома (из кровеносных сосудов), лимфангиома (из лимфатических сосудов), лейомиома (из гладких мышц), рабдомиома (из поперечно-полосатой мышечной ткани), хондрома (из хрящевой ткани), остеома (из костной ткани).
Злокачественные опухоли называются саркомами (фибросаркома, липосаркома, ангиосаркома, лейомиосаркома, рабдомиосаркома, хондросаркома, остеосаркома и др.).
3. Меланоцитарные опухоли: невусы (доброкачественные опухоли) и злокачественная меланома.
4. Опухоли нервной ткани и оболочек мозга. Наиболее частой зрелой опухолью головного мозга является диффузная астроцитома, среди незрелых новообразований преобладает глиобластома. К доброкачественным опухолям периферических нервов относятся шваннома (невринома, неврилеммома) и нейрофиброма. Злокачественная опухоль оболочек нервов носит название нейрогенной саркомы.
5. Гемобластозы – опухоли кроветворной (миелоидной и лимфоидной) ткани (см. тему «Болезни крови»).
6. Тератомы – опухоли и опухолеподобные процессы, развивающиеся из тканевых пороков развития и эмбриональных структур.
Критерии злокачественности опухолей. Выделяют абсолютный и относительный критерии злокачественности новообразований.
I. Абсолютный критерий – влияние опухоли на жизнедеятельность организма в целом.
II. Относительные критерии:
1. Характер роста опухоли (доброкачественные опухоли растут, как правило, экспансивно; злокачественные, как правило, инвазивно). Некоторые доброкачественные опухоли растут инвазивно (например фиброматозы), а ряд злокачественных опухолей отличается экспансивным ростом (например, некоторые зрелые интракраниальные опухоли). Если медленный инвазивный рост зрелой доброкачественной опухоли вызывает разрушение соседних нормальных тканей, то такая опухоль называется доброкачественной опухолью с местно-деструирующим ростом (например амелобластома).
2. Метастазирование (доброкачественные опухоли, как правило, не метастазируют; злокачественные, как правило, метастазируют). Некоторые доброкачественные опухоли могут метастазировать (лейомиома матки иногда метастазирует в лёгкие, пигментные невусы – в регионарные лимфоузлы), в то время как некоторые злокачественные опухоли не метастазируют (такие опухоли называют злокачественными опухолями с местно-деструирующим ростом, например, базальноклеточная карцинома кожи).
3. Степень зрелости опухоли (доброкачественные опухоли, как правило, зрелые; злокачественные, как правило, незрелые). Однако некоторые доброкачественные опухоли являются незрелыми, например, ювенильный невус (ранее называвшийся ювенильной меланомой) образован незрелыми пигментными клетками с признаками выраженного клеточного атипизма. Ряд злокачественных опухолей, напротив, отличается зрелой структурой (так, все зрелые опухоли в полости черепа, достигая определённой величины, становятся злокачественными).
Этиология злокачественных опухолей. Общей причиной злокачественного роста является недостаточность системы антибластомной резистентности (системы противоопухолевой защиты), основными элементами которой являются ферменты репарации ДНК, антионкогены (например р53) и ЕК-клетки (естественные киллерные клетки). К недостаточности системы антибластомной резистентности приводят интенсивное канцерогенное воздействие, иммунодефицитные состояния, недостаточность ферментов репарации ДНК и функции антионкогенов, а также рубцовое уплотнение ткани («рак в рубце»).
Интенсивное канцерогенное воздействие. Различают травматический, термический, радиационный, химический и вирусный варианты канцерогенеза.
1. Травматический канцерогенез – развитие злокачественной опухоли в месте травмы (например, хроническая травма красной каймы губ может привести к развитию рака).
2. Термический канцерогенез – развитие злокачественной опухоли в местах длительного дозированного воздействия высокой температуры (в местах ожогов, например, рак слизистой оболочки полости рта и пищевода у любителей горячей пищи).
3. Радиационный канцерогенез – развитие незрелой злокачественной опухоли при воздействии ионизирующих или неионизирующих излучений в канцерогенной дозе. Основным природным канцерогеном для лиц европеоидной и монголоидной рас является солнечный ультрафиолет, поэтому привычка загорать на солнце способствует развитию злокачественных новообразований кожи.
4. Химический канцерогенез – развитие незрелых злокачественных опухолей под влиянием химических канцерогенов (канцерогенных веществ). Из экзогенных химических канцерогенов основную роль играют канцерогены табачного дыма, являющиеся основной причиной развития рака лёгкого и рака гортани. Среди эндогенных химических канцерогенов важное значение имеют эстрогенные гормоны (высокий уровень которых приводит к развитию рака молочных желёз, яичников, эндометрия) и канцерогенные метаболиты холестерина, образующиеся в толстой кишке под влиянием микроорганизмов и способствующие развитию рака толстой кишки.
5. Вирусный канцерогенез – индукция злокачественных опухолей вирусами (онкогенными вирусами). Наиболее важными онкогенными вирусами человека являются симплекс-вирус (вирус простого герпеса) II типа (вызывает рак шейки матки, рак полового члена); вирус герпеса VIII типа (приводит к развитию саркомы Капоши); вирус папилломы человека (вызывает рак шейки матки и рак кожи); вирус Эпштейна–Барр (вызывает злокачественные опухоли в основном в странах с жарким климатом – лимфому/лейкоз Беркитта и рак носоглотки). Онкогенные РНК-вирусы называются онкорнавирусами. Для человека онкогенны два ретровируса – HTLV-I и HTLV-II. Аббревиатура HTLV означает человеческий (H) Т-лимфотропный (TL) вирус (V). HTLV-I вызывает Т-клеточный лейкоз и Т-клеточную лимфому взрослых; HTLV-II – волосовидно-клеточный лейкоз.
«Рак в рубце». У человека самыми частыми формами «рака в рубце» являются рак, развивающийся в трофических язвах кожи, периферический рак лёгкого, рак из хронической язвы желудка и ДПК, первичный рак печени на фоне цирроза.
Предраковые изменения. Выделяют две формы предрака:
1) облигатный предрак – предрак, обязательно трансформирующийся в рак (например изменения кожи при пигментной ксеродерме),
2) факультативный предрак – предрак, не во всех случаях трансформирующийся в рак (например лейкоплакия).
Пути эволюции злокачественной опухоли. Злокачественная опухоль может прогрессировать или подвергаться регрессу. Прогрессия опухоли – усиление с течением времени её злокачественного потенциала. Регресс опухоли (редкое явление) – спонтанное (без лечения) исчезновение новообразования.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1025 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 |
|