АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Практическое занятие. Морфологический метод исследования почек является одним из ведущих в современной нефрологии

Прочитайте:
  1. V ЗАНЯТИЕ
  2. V. Задание на следующее занятие
  3. V.Задание на следующее занятие.
  4. V.Задание на следующее занятие.
  5. V.Задание на следующее занятие.
  6. V.Задание на следующее занятие.
  7. Виды торможения рефлексов, практическое использование этого явления в животноводстве, ветеринарии
  8. Второе занятие
  9. Второе занятие
  10. Второе занятие

Обоснование темы

Морфологический метод исследования почек является одним из ведущих в современной нефрологии. Широко внедряется в практику изучение биоптатов почек. Заболевания почек часто имеют тяжелое течение и приводят к инвалидности или летальному исходу. Актуальным является изучение патогенеза и морфологии данной группы заболеваний.

Эндокринные заболевания характеризуются одновременными изменениями в целом ряде желез внутренней секреции. Однако преобладающими являются изменения, связанные с работой одного эндокринного органа.

Тесная взаимосвязь эндокринных желез с иммунной и нервной системами может способствовать развитию других заболеваний, в связи с изменением гормонального и иммунного статуса организма.

Цели занятия

- знать основные принципы классификации болезней почек;

- изучить основные морфологические изменения при различных заболеваниях почек;

- знать основные причины, вызывающие поражения гипофиза, влияние патологии гипофиза на периферические органы эндокринной системы;

- иметь представление о патологии щитовидной железы;

- знать, какие изменения происходят в организме при сахарном диабете;

Вопросы по теме

1. Принципы классификации болезней почек.

2. Гломерулопатии. Определение. Основные заболевания, относящиеся к этой группе. Гломерулонефрит. Определение, классификация, этиология, патогенез.

3. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы и значение основных форм гломерулонефрита:
а) острый; б) подострый: в) хронический.

4. Нефротический синдром. Определение. Морфологическая характеристика, значение и исходы основных вариантов нефротического синдрома.

5. Понятие «тубулопатии». Острый некротический
нефроз: а) этиология, б) стадии, в) морфологические изменения, г) исходы, д) значение.

6. Пиелонефрит: а) этиология, б) патогенез, в) морфологические изменения при остром и хроническом пиелонефрите, г) исходы, д) значение.

7. Основные опухоли почек и мочевыводящих путей. Пороки развития почек.

8. Морфологические проявления уремии как финала многих заболеваний почек.

9. Центральные и переферические эндокринные органы. Классификация болезней эндокринной системы. Группировка заболеваний эндокринной системы (воспалительные, гиперпластические, атрофические, дистрофические, опухолевые).

10. Основные проявления патологии гипофиза, их морфологические проявления.

11. Классификация заболеваний щитовидной железы. Зоб. Морфология коллоидного зоба.

12. Тиреотоксический зоб. Морфология, осложнения.

13. Сахарный диабет. Этиология, патогенез. Органопатология сахарного диабета. Осложнения и причины смерти.

Оснащение занятия: макропрепараты № 218, 219, 233, 234, 235; микропрепараты № 201а, 202, 188.

Самостоятельная работа студентов
на практическом занятии

План изучения препаратов

Макропрепараты

№ 218. Большая пестрая почка. Почка увеличена в размерах, капсула снимается легко, под капсулой и на разрезе
в корковом слое отмечается темно-красный крап на сероватом фоне.

№ 219. Вторично-сморщенная почка. Охарактеризовать размеры, консистенцию, состояние поверхности почки, толщину коркового слоя и его цвет.

№ 233. Диффузный коллоидный зоб. Доли и перешеек щитовидной железы диффузно увеличены в размерах. На разрезе определяются множественные мелкие фолликулы, содержащие полупрозрачный коллоид коричневато - красного цвета.

№ 234. Узловатый коллоидный зоб. Сравнить данный препарат с предыдущим. Отметить размеры и узловую деформацию железы.

№ 235. Паренхиматозный зоб (базедов зоб). Доли щитовидной железы увеличены, тугоэластической консистенции. На разрезе – однородного вида, розовато-серого цвета.

Микропрепараты

№ 201а. Пиелонефрит (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на состояние интерстиция и наличие лейкоцитарной инфильтрации. Отметить реактивные изменения канальцев и клубочков.

№ 202. Вторично-сморщенная почка (окраска по ван Гизону). При малом увеличении найти в препарате признаки нефросклероза. Обратить внимание на состояние клубочков, охарактеризовать состояние канальцев, отметить ширину их просвета и состояние эпителия, а также изменения стромы и стенок сосудов.

№ 188. Поджелудочная железа при сахарном диабете (окраска гематоксилином и эозином). При малом увеличении обратить внимание на уменьшение количества островков Лангерганса. Отметить явления фиброза стромы и наличие в дольках участков жировой ткани.Тема 10
БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

Пневмонии воспалительные процессы в легких, возникающие самостоятельно или как осложнение других болезней. По характеру течения выделяют острую и затяжную пневмонии. Несмотря на успехи медицинской науки и здравоохранения в борьбе с острыми пневмониями, они в настоящее время занимают одно из важных мест в структуре заболеваемости и смертности.

Все пневмонии подразделяются на 3 группы. Первая группа включает пневмонии, развивающиеся в качестве первичного самостоятельного заболевания (крупозная пневмония). Наиболее многочисленную группу составляют пневмонии как проявление или как осложнение ОРВИ и других инфекционных болезней, поражающих преимущественно дыхательные пути. Ко второй группе относятся пневмонии, осложняющие течение различных нереспираторных заболеваний инфекционной и неинфекционной природы. Третья группа – особые формы пневмоний, в частности аспирационные пневмонии.

К заболеванию бактериальными и вирусно-бактериальными пневмониями предрасполагают врожденные пороки развития бронхов и легких, наследственные и приобретенные дефекты элиминации возбудителей (нарушения мукоцилиарного клиренса, фагоцитарной функции альвеолярных макрофагов и лейкоцитов, общего и местного иммунитета, сурфактантной системы легких), несовершенство регуляторных систем и обусловленные им гемодинамические и нейротрофические расстройства в легких и бронхах, воспалительные заболевания придаточных пазух носа и другие факторы. Защитные механизмы бронхиального дерева часто оказываются недостаточными вследствие предварительного повреждения слизистой оболочки и особенно покрывающего ее эпителия вирусами и микоплазмами.

Возможны три пути проникновения в легкие микроорганизмов: бронхогенный, гематогенный и лимфогенный. Наиболее частым является бронхогенный путь, который оказывается основным и для распространения воспалительного процесса в легких, нередко сочетаясь с контактным распространением, чему способствует наличие пор в межальвеолярных перегородках. Воспаление, как правило, начинается в дистальных отделах дыхательных путей (в мелких бронхах, бронхиолах, альвеолярных ходах), затем в процесс вовлекаются альвеолы. Поражаются также крупные бронхи (субсегментарные и сегментарные). Участие бронхов характерно для большинства пневмоний, обусловивших другое название очаговой пневмонии « бронхопневмония». Несмотря на определенные различия в зависимости от причины, вызвавшей пневмонию, морфологические изменения при пневмониях разной этиологии имеют ряд общих признаков.

По преимущественной локализации воспалительного процесса различают альвеолярные и интерстициальные пневмонии, а в зависимости от распространения его в респираторных отделах – очаговые, сегментарные (моно- и полисегментарные) и лобарные пневмонии. К очаговым относятся ацинозная, лобулярная и сливная лобулярная (субсегментарная) пневмонии; первые две соответствуют мелкоочаговой, а сливная лобулярная-крупноочаговой пневмонии.

Острые бактериальные пневмонии. Эти часто встречающиеся заболевания могут быть вызваны многочисленными бактериями, попавшими в организм человека преимущественно воздушно-капельным путем. Реже они являются аутофлорой самого человека, обитающей в его верхних дыхательных путях. Для того чтобы бактерии попали в дистальные участки бронхиального дерева, они должны преодолеть его мощные защитные механизмы. В связи с этим бактериальные пневмонии возникают, как правило, на фоне различных нарушений этих механизмов, чаще всего в результате вирусного поражения слизистой оболочки дыхательных путей.

Наиболее характерной чертой бактериальной пневмонии любой этиологии является размножение возбудителя в полостях альвеол и дыхательных путей. Возможно размножение бактерий в интерстициальной ткани и изредка в клетках, однако неполноценных, например, в результате наследственных заболеваний (при синдроме Чедиака–Хигаси и др.) или при повреждении токсинами бактерий и вирусами.

Воспалительный процесс при любой бактериальной пневмонии протекает принципиально одинаково. Он начинается в респираторных бронхиолах и альвеолярных ходах, а затем и в альвеолах. Вначале возникает полнокровие стенок тех структурных образований легкого, в полостях которых размножаются бактерии. Вскоре сюда поступает серозный экссудат. К нему примешивается все возрастающее количество нейтрофильных лейкоцитов, а при выпотевании в полости альвеол плазмы крови, богатой грубодисперсными белками, здесь образуется и фибрин.

Если пневмония заканчивается выздоровлением, то первым признаком этого является исчезновение возбудителей, обусловленное их фагоцитозом нейтрофильными лейкоцитами и макрофагами. В дальнейшем происходит рассасывание экссудата – сначала серозной жидкости, а затем и клеток. Фибрин, в основном, рассасывается макрофагами, но эту роль могут сыграть и протеолитические ферменты. В дальнейшем эти компоненты удаляются из легких так же, как и остальные составные экссудата.

Большое влияние на морфологические проявления болезни оказывает образование бактериями токсинов. Встречающиеся иногда некрозы имеют сосудистое происхождение.

Противоположным типом являются пневмонии, вызванные стафилококками, стрептококками, псевдомонадами и некоторыми другими. В этом случае из-за резкого токсического действия происходит некроз клеток экссудата и даже самой легочной ткани. Кроме того, отмечается резкое усиление проница­емости кровеносных сосудов. Макроскопически очаги бактериальной пневмонии легко обнаруживаются, их вид зависит от характера экссудата.

Острые бактериальные пневмонии могут протекать с генерализацией. До внедрения в практику лечения антибиотиками помимо воспаления серозных полостей нередко описывалось возникновение гнойных менингитов, артритов, эндокардитов и других поражений. В последние годы, как правило, это не отмечается. Исключением является лишь развитие, в основном у детей, сепсиса или гнойного менингита. В ряде случаев, особенно при развитии деструктивных процессов в легких, воспалительный процесс может принять хроническое течение.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 808 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)