АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Приспособление и компенсация

Организм человека вынужден всё время реагировать на изменения окружающей среды. Свою независимость организм обеспечивает с помощью разнообразных и сложных реакций, позволяющих в каждый данный момент приспособляться к окружающей среде. И такие реакции получили название приспособительных. Широкое биологическое толкование приспособления обусловливает ряд положений, раскрывающих его сущность:

1) приспособление охватывает не только здоровье,
но и болезнь;

2) будучи связанным с сохранением и развитием видов, оно имеет видовое значение;

3) приспособительные реакции – это реакции, по сути, гомеостатические;

4) приспособительные реакции нельзя отождествлять с так называемыми защитными, которые направлены на освобождение от прямой или косвенной угрозы жизни.

Приспособление (адаптация) может проявляться различными патологическими процессами: 1) атрофией, 2) гипертрофией (гиперплазией), 3) организацией, 4) перестройкой тканей, 5) метаплазией, 6) дисплазией.

Компенсация – более узкое понятие, характеризующее реакции конкретного человека в условиях болезни. К ним относятся реакции, возникающие в тех условиях, когда действие факторов внешней среды сопровождается повреждением органа и для нормализации функции включаются сохранившиеся его части и другие органы. Таким образом, компенсаторные процессы отличаются от приспособительных 1) реакциями не видовыми, а индивидуальными, 2) реакциями «ситуационными», т.е. реакциями «сохранения себя» при повреждении,
3) реакциями, возникающими при болезнях и являющимися их составной частью. Ещё одним отличием компенсации является стадийный (фазовый) характер процесса: 1) становление,
2) закрепление – процесс структурной перестройки (возникает новое морфологическое качество), 3) истощение – вновь образованные структуры не обеспечиваются в полной мере кислородом, энергией, энзимами, что ведёт к дистрофическим процессам. Основным морфологическим признаком компенсации является компенсаторная гипертрофия (рабочая,
викарная).

Гипертрофия. Термином гипертрофия обозначают увеличение размеров и массы отдельных клеток, тканей, органов.

Под термином гиперплазия понимают размножение клеток, которое может привести к увеличению в объёме органа – его гипертрофии. Эти процессы нередко сочетаются и зачастую не могут быть разделены. Гиперплазия бывает физиологической (пролиферация эпителиальных структур в матке, молочной железе при беременности) и патологической (при избыточной гормональной стимуляции или вследствие воздействия факторов роста на клетки-мишени; при вирусных инфекциях гиперплазия обеспечивается факторами роста, например, вирусом папиллом с гиперплазией эпителия). Сейчас гипертрофию характеризуют как увеличение объёма клеток, тканей за счёт размножения клеток или увеличение количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. Выделяют два вида компенсаторных гипертрофий: рабочая (компенсаторная) и викарная.

Рабочая гипертрофия органа развивается при чрезмерной его нагрузке. Она может наблюдаться в физиологических условиях, например, у спортсменов, лиц физического труда (при усиленной физической нагрузке) и в условиях патологии (болезни), например, в миокарде хроническая гемодинамическая нагрузка вследствие артериальной гипертензии или порока сердца. Так, недостаточность двустворчатого клапана ведёт к гипертрофии левого предсердия и левого желудочка; гипертоническая болезнь даёт гипертрофию левого желудочка. Но всякая нарастающая гипертрофия на каком-то этапе развития переходит в декомпенсацию. Микроскопически декомпенсация проявляется дистрофией кардиомиоцитов и склерозом интерстиции. Макроскопически о компенсации и декомпенсации сердечной деятельности судят по виду дилатации (увеличения объёма полости) желудочков. Тоногенная дилатация типична для периода компенсации. В желудочках это расширение носит продольный характер, удлиняется выносящий тракт сердца, относительное увеличение силы желудочка. Миогенная дилатация характерна для декомпенсации, когда полость желудочка увеличена в поперечнике.

Викарная (заместительная) гипертрофия возникает при повреждении или гибели одного из парных органов (лёгкие, почки, надпочечники и пр.). Так, викарная гипертрофия почки после удаления одной из них развивается в течение 40 дней.

Кроме того, различают и два вида приспособительных гипертрофий:

1) нейрогуморальная возникает при нарушениях функции эндокринных желёз (примером нейрогуморальной гипертрофии может быть железистая гиперплазия эндометрия, развивающаяся при дисфункции яичников);

2) гипертрофические разрастания сопровождаются увеличением органов, тканей (так, при нарушении лимфообращения – слоновость, при хроническом воспалении слизистых – полипы и пр.).

Атрофия – прижизненное уменьшение объёма клеток, тканей, органов, сопровождаемое снижением или прекращением их функции. Может быть физиологической и патологической, общей (истощение) и местной. Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируется и облитерируется артериальный (боталлов) проток, у пожилых людей атрофируются половые железы и пр. Патологическая атрофия встречается в любом возрасте и вызывается различными факторами. Это обратимый процесс и после устранения причины, вызывающей атрофию (если она не достигла высокой степени) возможно полное восстановление структуры и функции органа. Но атрофия может прогрессировать вплоть до гибели клеток. Общая возникает при истощении (голодании, онкологических, нейроэндокринных заболеваниях и пр.). При этом происходит исчезновение жировой клетчатки, уменьшение размеров внутренних органов, которые приобретают бурую окраску (накопление пигмента липофусцина).

Различают следующие виды местной атрофии:

1) дисфункциональная (от бездействия), например, атрофия мышц конечностей при переломе её кости,

2) от недостаточности кровоснабжения – развивается вследствие сужения артерий, питающих орган, например, склероз сосудов головного мозга вызывает атрофию коры головного мозга,

3) от давления (например, атрофия почки при затруднении оттока мочи и развитие гидронефроза),

4) нейротрофическая (недостаточность иннервации) при полиомиелите вследствие разрушения моторных нейронов развивается атрофия скелетных мышц,

5) от действия физических и химических факторов – развитие атрофии костного мозга при действии лучевой энергии. Исходы атрофии: склероз органов, их деформация.

Организация – это замещение участков некроза, воспалительного экссудата и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляция.

Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии (различная величина и форма клеток, увеличение ядер и их гиперхромия, нарастание числа митозов), нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органной специфичности). Дисплазию относят к предопухолевым процессам.

Выделяют три степени дисплазии.

I степень (лёгкая) отличается тенденцией к пролиферации клеток.

II степень (умеренная) характеризуется атипией клеток в глубоких слоях эпителия, пролиферация захватывает не более половины толщины эпителиального слоя.

III степень (тяжёлая) – нарушение структуры почти всего эпителиального пласта с сохранением комплексности расположения атипичных клеток.

Регенерация – восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому. Регенерация – это восстановление как структуры, так и функции, и её значение – в материальном обеспечении гомеостаза. В большинстве тканей взрослого организма объём популяции тех или иных клеток обусловлен степенью их пролиферации, дифференцировки и гибели. Увеличение числа клеток может быть вызвано либо повышением темпа их пролиферации, либо снижением темпа гибели.

Формы регенерации:

1) клеточная,

2) внутриклеточная,

3) смешанная.

Клеточная регенерация характеризуется размножением клеток (в виде митотического и амитотического деления). К примеру, в клетках эпидермиса, костной ткани.

Можно выделить две фазы регенерации таких лабильных клеток: а) пролиферации недифференцированных клеток,
б) дифференцировки клеток.

Внутриклеточная регенерация характеризуется гиперплазией и гипертрофией ультраструктур. Работами акад.
Д.С. Саркисова и его учеников доказан универсальный характер этой формы регенерации, свойственный всем органам и тканям и протекающий однотипно. Внутриклеточная регенерация является единственно возможной формой обновления в миокарде, нервных клетках ЦНС. В большинстве тканей регенерация осуществляется смешанным путём.

Виды регенерации:

1) физиологическая,

2) репаративная,

3) патологическая.

Физиологическая регенерация обеспечивает функционирование органов и систем в обычных условиях.

Патологическая регенерация возникает в тех случаях, когда в результате тех или иных причин имеется извращение регенераторного процесса, например, вялое заживление ран,
метаплазия.

Репаративная регенерация (репарация) возникает в ответ на повреждение тканей. Механизмы физиологической и репаративной регенерации едины. Может быть полной и неполной. Полная регенерация, или реституция, характеризуется восстановлением участка повреждения идентичной тканью. При неполной регенерации, или субституции, происходит замещение дефекта соединительной тканью (рубцом). В патологии преобладает субституция. При этом образованию рубца предшествует возникновение и созревание грануляционной ткани. Эта ткань универсальна, репарация в большинстве органов происходит именно с её участием. Началом её образования является активация фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, лейкоцитов с выбросом многих факторов роста. В результате образуются новые микрососуды, обеспечивающие процессы метаболизма. Формирующийся в итоге рубец не несёт специфической функции, и его образование на месте повреждения является проявлением приспособления организма. В неповреждённой окружающей ткани происходит гиперплазия структур с гипертрофией клеток – регенерационная гипертрофия.

Регенерация протекает различно в зависимости от возраста, питания и состояния обмена веществ, состояния кровообращения, иннервации, кроветворения и свойств тканей (пластичность и детерминизм). Механизмы регуляции: гуморальные, нервно-трофические, иммунологические. Регуляция пролиферации клеток осуществляется с помощью следующих факторов роста:

1) тромбоцитарный (вызывает хемотаксис фибробластов и гладкомышечных клеток, усиливает их пролиферацию),

2) эпидермальный (активирует рост эндотелия, эпителия, фибробластов),

3) фактор роста фибробластов,

4) трансформирующие факторы роста связывают с разными вариантами фиброза,

5) макрофагальные факторы роста (интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли).

Факторы роста влияют также на движение, сократимость и дифференцировку клеток. Большую роль играют регулирующие и стимулирующие с помощью лимфоцитов влияния иммунной системы. Не может быть полноценной регенерации и без регуляции трофики нервной системы. Очень важную роль в регуляции регенерации играет «функциональный запрос», т.е. тот необходимый для жизни уровень функций, который должен быть обеспечен соответствующими морфологическими структурами.

Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Чаще встречается в эпителии или соединительной ткани. В одних случаях метаплазия связана с каким-либо патологическим процессом (например, с костеобразованием, образованием хряща в посттравма-тических рубцах, очаге туберкулёза; или при хроническом воспалении в мочевом пузыре переходный эпителий заменяется (переходит) на многослойный плоский, в бронхиальном дереве на месте мерцательного появляются островки многослойного плоского и т.д.), в других – возникает в процессе чисто физиологической перестройки тканей, без того чтобы ей предшествовала потеря тканей (миелоидная метаплазия селезёнки, лимфоузлов при инфекциях, лейкозах). Клиническое значение разнообразное, чаще неблагоприятное. Так, речь идёт о переходе в анаплазию как предраковое состояние.

Следует отметить неразрывное единство воспалительного и собственно регенераторного (репаративного) компонента в целостной тканевой реакции на повреждение. Воспаление и регенерация разделены условно, все фазы процесса по времени накладываются одна на другую.

Регенерация покровного эпителия происходит в два этапа. Первоначально отмечается пролиферация клеток мальпигиева слоя, далее образующиеся клетки покрывают дефект сначала одним слоем, затем клетки размножаются и дифференцируются, и эпителий становится многослойным.

Эпителий слизистых регенерирует за счёт пролиферации клеток зародышевого слоя (крипты и выводные протоки желёз), которые затем дифференцируются.

Регенерация соединительной ткани начинается с пролиферации молодых клеток и новообразования сосудов. Образуется молодая соединительная ткань – грануляционная. Макроскопически – это сочная ярко-красная ткань с зернистой поверхностью, как бы усыпанной крупными гранулами. Микроскопически ткань состоит из множества вертикально расположенных сосудов капиллярного типа, между которыми располагаются клетки как воспалительного процесса (лимфоциты, лейкоциты, эритроциты, нередко эозинофилы), так и регенераторного (эпителиоидные, фибробласты, гистиоциты). По мере созревания ткани меняется её состав: количество лейкоцитов уменьшается, уменьшается и общее количество клеток, но нарастает количество волокнистых структур, происходит перекалибровка сосудов и регрессия большинства капилляров. Созревание грануляционной ткани завершается образованием рубцовой ткани. Грануляционная ткань заполняет не только раневые и язвенные дефекты кожи, но и образуется при повреждении слизистых, организации гематом, тромбов, некрозов, воспалительного экссудата и т.д.

Регенерация мелких сосудов осуществляется двумя путями: аутохтонным разрастанием (формируются щели, которые выстилаются эндотелием) и путём почкования, т.е. пролиферации эндотелия.

Регенерация поперечно-полосатых мышц происходит при сохранении сарколеммы. Идёт регенерация саркоплазмы и её органоидов, клеток-сателлитов.

Регенерация миокарда происходит исключительно в форме внутриклеточного обновления и гиперплазии ультраструктур в неповреждённых мышечных волокнах. В очаге повреждения образуется рубец.

Регенерация кости происходит в три стадии:

1) образование предварительной соединительнотканной мозоли связано с активацией и пролиферацией остеобластов в периосте и эндосте;

2) образование предварительной костной мозоли с хаотически расположенными пластинками новой кости;

3) образование окончательной костной мозоли с упорядоченным расположением костных балок.

Регенерация печени. Печень относится к органам, в которых клеточное обновление протекает медленно. В обычных условиях к делению способны лишь единичные гепатоциты, расположенные вблизи портальных трактов. Участок повреждения (некроза) всегда подвергается рубцеванию. Но в сохранившейся части органа происходят как новообразование клеток, так и гипертрофия гепатоцитов за счёт гиперплазии внутриклеточных структур. Печень обладает очень высокой способностью к репаративной регенерации. После резекции двух третей печени исходная масса её возрастает в 600 раз и восстанавливается через 2 недели.

Регенерация периферического нерва происходит за счёт центрального отрезка, сохраняющего связь с нейронами. Восстановление футляра нервного волокна происходит путём размножения клеток шванновской оболочки, а осевые цилиндры врастают из центрального отрезка. Регенерация нервных волокон завершается их миелинизацией и восстановлением нервных окончаний. В нейронах ЦНС регенерация возможна только внутриклеточная. Смешанная – клеточная и внутриклеточная – регенерация происходит в нейронах вегетативных ганглиев.

Заживление ран. По И.В.Давыдовскому выделяют следующие виды заживления ран:

1) непосредственное закрытие дефекта эпителия – возникает наползание эпителия с краёв на дефект (на слизистых,
роговице);

2) под струпом – при небольших дефектах, на поверхности которых возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся крови, лимфы. Эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает через 3-5 дней;

3) заживление первичным натяжением происходит в ранах с повреждением не только кожи, но и подлежащей ткани. Края раны ровные. В тканях раны – отёк, гиперемия. Рана заполняется излившейся кровью. На 2-3 сутки появляется грануляционная ткань. К 10-15 суткам она созревает, и рана заживает нежным рубчиком;

4) заживление раны вторичным натяжением, или заживление через нагноение. Наблюдается при обширных повреждениях с размозжением тканей, проникновением в рану микробов, инородных тел. В течение 5-6 суток происходит отторжение некротизированных масс, затем в ране развивается грануляционная ткань, которая созревает с образованием
рубца.

Современные методы исследования показали, что даже самые тонкие колебания функциональной активности, происходящие как в здоровом организме, так и при его болезнях, сопряжены с соответствующими структурными изменениями. Поэтому сейчас не говорят о функциональных болезнях, функциональных стадиях. Морфологический анализ различных патологических процессов показал, что одной из характерных особенностей процессов компенсации и приспособления является то, что гиперпластические и регенераторные процессы очень часто локализуются не в месте поражения, а рядом с ним. Компенсация нарушенных функций за счёт гиперплазии клеток и внутриклеточных ультраструктур вне очага повреждения создаёт ситуацию, при которой морфологические проявления налицо (некроз, склероз), а клинические признаки её из-за нейтрализации этих изменений неповреждёнными тканями полностью отсутствуют. И чем выше компенсаторные возможности организма, тем дольше сохраняется видимость нормы. Очевидно, что первые клинические признаки болезни очень часто являются сигналом не начала её, а срыва компенсации.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1710 | Нарушение авторских прав