АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тубулопатии

Прочитайте:
  1. А. Приобретенные тубулопатии.
  2. Вторичные тубулопатии.
  3. Приобретенные острые тубулопатии
  4. ТУБУЛОПАТИИ
  5. Тубулопатии с ведущим синдромом полиурии.
  6. Тубулопатии с ведущим синдромом рахитоподобных изменений скелета.
  7. Тубулопатии с нефролитиазом.
  8. ТУБУЛОПАТИИ.
  9. Тубулопатии. ОПН. Хрон тубулопатии.

Заболевания почек различной этиологии и патогенеза с преимущественным первичных поражением канальцев. Они подразделяются на наследственные (синдром де Тони–Дебре–Фанкони, синдром Олбрайта и др. - энзимопатии детского возраста) и приобретенные. Среди приобретенных наибольшее значение имеет некротический нефроз. Это наиболее частая причина острой почечной недостаточности (ОПН). В развитии ее имеют значение шок, сопровождающийся шунтированием кровотока в почке и развитием ишемии коры, непосредственное действие токсинов на нефроциты. При ишемическом некрозе развивается очаговый некроз канальцев, наиболее выражен в канальцах на границе коры и мозгового вещества, часто возникают разрывы базальных мембран, интерстициальный отек, лейкоцитарная инфильтрация. При токсическом некрозе – диффузный некроз эпителия.

Стадии:

1) шоковая с расстройствами кровообращения;

2) олигоанурическая – дистрофия и некроз нефроцитов;

3) восстановление диуреза (10-21 день), характерны процессы регенерации. Смерть может наступить от уремии или электролитных нарушений.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Морфологической основой ее является нефросклероз, а клиническим выражением, финалом – уремия. Это патологическое состояние, при котором вещества, подлежащие почечной экскреции (мочевина, креатинин, мочевая кислота), накапливаются в крови, тканях и ведут к аутоинтоксикации, возникают метаболические, эндокринные нарушения с характерным клинико-морфологическим комплексом. Уремия обычно кончается смертью больного. На коже при вскрытии отмечается серо-землистый цвет и отрубевидный налет, резко выраженное трупное окоченение. Характерными являются запах мочи, патология экстраренальной выделительной системы с развитием серозного, геморрагического или фибринозного воспаления (фибринозный перикардит – «волосатое сердце», фибринозный гастрит, энтерит, колит, эндометрит, ларингит, трахеит и пр.), развиваются отек легких, фибринозная пневмония, уремический плеврит, перитонит, миокардит, в веществе мозга очаги кровоизлияний, размягчений, отек.

В настоящее время регулярный гемодиализ продляет жизнь больного на многие годы. При этом экссудативно-некротические изменения отходят на второй план; а преобладают метаболические нарушения (некрозы миокарда), продуктивное воспаление (слипчивый перикардит), изменения костей (остеопороз, остеосклероз), эндокринной системы (гиперплазия околощитовидных желез). При этом атрофия и склероз почек достигают крайней степени. Уремия встречается не только при заболеваниях почек, но и при заболеваниях печени, крови, при диабетической коме, после тяжелой рвоты и поносов.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 620 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)