АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стероидные противовоспалительные средства (глюкокортикоиды)

При физиологически протекающей беременности уровень кортикостероидов в сыворотке крови беременной значительно увеличивается, при этом содержание кортизола к концу беременности возрастает в 2-3 раза. Кроме того, во время беременности в организме увеличивается синтез специфического белка-переносчика глобулина (транскортина), связывающего свободный гормон, что существенно удлиняет период полуэлиминации кортикостероидов.

Стероидогенез в надпочечниках плода начинается уже в I триместре беременности под влиянием фетального адренокортикотропного гормона, который начинает секретироваться у плода с 9-11 недели онтогенеза. В дальнейшем происходит трансплацентарный переход гормонов коры надпочечников из организма плода в материнский кровоток, чем объясняется повышенное содержание кортикостероидов в сыворотке крови беременной женщины.

Секреция альдостерона в период беременности увеличивается незначительно, при этом альдостерон достаточно интенсивно выделяется с мочой.

В настоящее время единой точки зрения о возможности терапии и длительности лечения глюкокортикоидами у беременных не существует.

Клинические наблюдения большинства иследователей, изучавших проблему применения глюкокортикоидов во время беременности, позволяют предположить, что эти препараты тератогенного воздействия на плод человека не оказывают. Данный факт частично объясняется повышенной способностью материнской плазмы связывать гормональные препараты и ограничивать их переход через плаценту. Кроме того, определенную защитную роль играет и сам плацентарный барьер, обладающий высокой ферментативной активностью в отношении кортикостероидов. Активное разрушение кортикостероидов также происходит в печени плода (Соради И., 1984).

Клиническое применение кортикостероидов при беременности связано с возможностью положительного влияния препаратов на функциональное состояние легких плода.

Практика введения стероидных гормонов для ускорения созревания легких плода широко распространена во всем мире. Впервые о применении глюкокортикоидов с этой целью сообщил Leggins (1969). Введение в антенатальном периоде синтетических глюкокортикоидов - бетаметазона или дексаметазона (по 12 мг два раза в лень в течение последних трех дней беременности) стало общепринятой практикой, направленной на предупреждение синдрома нарушения дыхания у беременных высокого риска (И. Амон, 1987)

По мнению Л. Пелок (1984), при назначении стероидных гормонов при беременности необходимо учитывать следующее:

- кортикостероиды должны назначаться только при угрозе преждевременных родов в сроке до 32-недель беременности, так как в более позднем периоде беременности препараты малоэффективны;

- кортикостероиды должны вводиться с таким интервалом, чтобы от второй инъекции до рождения ребенка проходило более суток;

- основанием для назначения кортикостероидов является незрелость легких плода в сочетании с угрозой преждевременных родов;

- ребенок после рождения должен находиться под длительным наблюдением врача для оценки его дальнейшего развития.

М.Э. Эйвери (1984) считает, что при назначении глюкокортикоидов в период беременности более "физиологическим" является назначение гидрокортизона, чем синтетических структурных аналогов природных кортикостероидов: преднизона (ультракортен, пронизон, делкортин), преднизолона (дакортин, кордекс, метикортелон), метилпреднизолона (урбазон, метипред, медрол), дексаметазона (дексазон, кортадекс, миникорт, триамсиметил), триамсинолона (нолькорталон, кенакорт, триамкорт, омсинолон), триамсинолона ацетонида (кеналог, кенакорт А, ремидерм, фторокорт). При клиническом применении кортикостероидов необходимо учитывать, что у преднизолона, преднизона, метилпреднизолона отмечается минералокортикоидная активность, а у дексаметазона и триамсинолона отсутствует.

Наряду с возможным положительным эффектом кортикостероидов на функциональное состояние плода в литературе описаны и негативные последствия использования препаратов во время беременности. Так, многочисленные экспериментальные данные, обобщенные К. Brendel и соавторами (1985), свидетельствуют о том, что введение в период органогенеза беременным животным (мышам, крысам и кроликам) различных препаратов группы кортикостероидов может приводить к развитию у потомства аномалий развития. Типичным пороком является расщепление верхнего неба. Этот эффект объясняется свойством глюкокортикоидов тормозить образование кислых мукополисахоридов в зачатках небных выступов с последующим нарушением процессов формирования твердого неба (Кирющенков А.П., Тараховский М.Л., 1990). Наряду с этим отмечается повышенная летальность плодов, а также отставание в развитии у выжившего потомства (E.L. Schater, 1978).

Некоторые авторы при введении глюкокортикоидов беременным женщинам отмечают задержку развития плода (Seidensch G., 1977; Корре, 1977), а также снижение функции коры надпочечников у этих новорожденных. При этом угнетение функции коры надпочечников имеет кратковременный характер и нормализуется в течение ближайших дней неонатального периода (Бархатова Т.П., 1982 г.).

Учитывая противоречивость сведений о влиянии кортикостероидов на плод, назначение препаратов этой группы при беременности должно проводиться строго но жизненным показаниям и только коротким курсом.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 591 | Нарушение авторских прав