АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Очні прояви цукрового діабету

Прочитайте:
  1. Аномалії конституції. Лімфатико-гіпопластичний і нервово-артритичний діатез. Етіологія. Клінічні прояви. Лікування. Профілактика. Догляд.
  2. Визначення ступеня тяжкості цукрового діабету
  3. Гіпокальціємічний синдром. Етіологія. Клінічні прояви. Лікування. Профілактика. Догляд.
  4. Гострі розлади травлення у дітей раннього віку. Етіологія. Клінічні прояви. Лікування. Профілактика. Догляд.
  5. Ентеробіоз. Клінічні прояви. Лікування. Профілактика.
  6. Итак, чем же проявит себя органическое поражение головного мозга? Коснемся вначале многообразия симптомов, чтобы затем перейти к тому, что же их объединяет.
  7. Класифікація цукрового діабету (ВООЗ , 1999)
  8. Класифікація цукрового діабету (ВООЗ , 1999)
  9. Клінічна класифікація цукрового діабету
  10. Клінічні прояви та інтенсивна терапія стенозу.

Цукровий діабет - одне з найпоширеніших захворювань ендокринної системи серед населення світу. Кількість хворих на цукровий діабет у світі складає майже 146 млн. осіб, а в Україні їх нараховується більше 1 млн. На думку спеціалістів, захворювання набуває характеру епідемії, але гостроту проблеми, як визначила Сент-Вінсентська декларація, зумовлює не лише широка розповсюдженість діабету, а й виникнення його важких ускладнень, зокрема діабетичної ретинопатії (ДР).

До специфічних діабетичних уражень очей відносяться зміни судин кон'юнктиви очного яблука, діабетична ретинопатія і діабетична катаракта.

Ампулоподібні розширення венозних капілярів в бульбарній кон'юнктиві - рання ознака цукрового діабету, в т.ч. латентного. Дегенеративні зміни кон'юнктиви передують змінам в сітківці, що має прогностичне значення.

Зміни очного дна є у 90-100% хворих; їх вираженість прямо пропорційна стажу захворювання. Сліпота настає в 25 разів частіше, ніж в загальній популяції; інвалідність по зору мають 6-10% хворих. Зміни на очному дні класифікуються так:

1. Діабетична ангіопатія – нерівномірне розширення вен, мікроаневризми.

2. Діабетична ретинопатія – фактори ризику її розвитку: гіперхолестерінемія, протеїнурія, артеріальна гіпертензія, надлишкова вага тіла. Прогресуванню ретинопатії сприяють вагітність та пологи. У хворих з міопією високого ступеня, а також при рубцевих змінах на очному дні діабетична ретинопатія протікає більш сприятливо.

Сучасна класифікація Е. Коhnеr та М. Рогtа (1990 р.) поділяє діабетичну ретинопатію на такі форми:

1) непроліферативна ретинопатія (патологічні зміни в сітківці обмежуються мікроаневризмами та мікрогеморагіями вздовж судинних аркад);

2) препроліферативна ретинопатія (крім органічних порушень в мікроциркуляторному руслі, на сітківці з'являються зони набряку, дистрофічні ділянки, преретинальні геморагії);

3) проліферативна ретинопатія (поряд з вищевказаними порушеннями виявляються зони неоваскуляризації на диску зорового нерву та вздовж судин, ділянки гліозу та фіброзу, часткові крововиливи в склисте тіло).

Непроліферативна ДР – перша стадія діабетичної ретинопатії, яка характеризується оклюзією і підвищеною проникливістю дрібних судин сітківки. Характерний багаторічний перебіг за відсутності будь-яких порушень зору. Основна причина зниження зору у пацієнтів з непроліферативною діабетичною ретинопатією – набряк центральної ділянки сітківки, який є наслідком змін власних судин сітківки. Тривалий багаторічний набряк викликає незворотню загибель нервових елементів сітківки, що призводить до зниження зору. Традиційні медикаментозні засоби (сечогінні, ангіопротектори та ін.) неефективні для попередження та розсмоктування скупчення рідини в сітківці. Практично єдиним засобом боротьби з даним проявом судинної патології є лазерна коагуляція сітківки. Але після лазерної коагуляції зір покращується лише у тих пацієнтів, в яких дане лазерне лікування було зроблене на ранніх стадіях набряку, коли зорові елементи сітківки ще не ушкоджені.

Консервативна терапія – прийом ліків, що знижують рівень цукру у крові, ангіопротектори (добезілат кальцію, пармідин, етамзилат, емоксипін, рутозид, компламін та інші); антиагреганти (аспірин, трентал, курантіл, тиклопідин та інші); засоби, що знижують проникливість капілярів (еналаприл, периндоприл, трітаце та інші); кортикостероїди (місцево); розсмоктуючі препарати.

Препроліферативна ДР — тяжка непроліферативна ретинопатія, яка передує появі проліферативної ретинопатії.

Проліферативна ДР розвивається на фоні непроліферативної ДР, коли оклюзія капілярів призводить до виникнення великих зон порушень кровопостачання сітківки. Тоді сітківка виділяє особливі вазопроліферативні речовини, які призводять до утворення нових судин). Ці судини аномальні як за розміщенням, так і за будовою - їх стінки тонкі і крихкі. Неосудини є причиною значних крововиливів навіть на фоні нормального артеріального тиску, без будь-яких фізичних навантажень при гарній компенсації цукрового діабету. У хворих на ЦД можуть виникати і макулярні набряки, які найчастіше спостерігаються у разі проліферативної діабетичної ретинопатії, але можуть відзначатися і при мінімальних проявах непроліферативної ДР. Це ускладнення не призводить до сліпоти, але може бути причиною втрати здатності читати чи розрізняти дрібні предмети.

Наступним етапом проліферативної стадії діабетичної ретинопатії є ріст фіброзної тканини. Вона має виражену здатність до скорочення. Тканина кріпиться до сітківки і, в процесі скорочення, натягує її. Це, рано чи пізно, призводить до відшарування сітківки. Так виникає характерне для цукрового діабету відшарування сітківки - найбільш складне в плані хірургічного лікування і за прогнозом для зору.

Розвиток проліферативної стадії діабетичної ретинопатії за таким сценарієм може проходити з різною швидкістю - від 3-4 місяців до кількох років. Як правило, процес самостійно не зупиняється.

Новоутворені судини, будучи аномальними за своєю природою, розвиваються «за власними законами». Традиційні медикаментозні засоби на них не впливають. Сучасна фармакологія має лише кілька засобів, які прискорюють процес розсмоктування внутрішньоочних крововиливів, але жоден з них не діє на самі новоутвоутворені судини.

Єдиним способом боротьби з неосудинами є лазерна коагуляція всієї сітківки (панретинальна лазерна коагуляція), показанням для якої є поява і ріст новоутворених судин. Даний метод лікування діабетичної ретинопатії застосовується вже більше 35 років. Він рекомендований Всесвітньою Організацією Охорони Здоров'я як єдиний засіб зниження ризику втрати зору при виникненні очних ускладнень цукрового діабету. Правильно виконана панретинальна лазерна коагуляція ефективна у 59-86% пацієнтів, причому процес можна стабілізувати на багато років.

При розвитку фіброзної тканини та появі ознак відшарування сітківки показане хірургічне втручання - вітректомія. Показання до вітректомії: масивний крововилив у склисте тіло, що призводить до зниження зору, особливо при його наявності протягом кількох місяців, тракційне відшарування сітківки, епіретинальні мембрани, неоваскуляризація сітківки та фіброзна проліферація, які не піддаються лікуванню лазерною фотокоагуляцією.

При поєднанні на очному дні ознак цукрового діабету та інших загальних захворювань ретинопатія класифікується як діабето-склеротична, діабето-гіпертонічна або діабето-ниркова. Дві останні форми слід розглядати як тяжкий процес.

3. Діабетична нейроретинопатія. Характерні вищенаведені симптоми + набряк і гіперемія диску зорового нерву.

Катаракта при діабеті може бути істиною діабетичною (в кришталику сірувато-білі помутніння у вигляді сніжинок, т.зв. картина “снігової бурі”) і неспецифічною (старечою). Істина діабетична катаракта зустрічається рідко (2-4%); як правило, вона двобічна і свідчить про тяжкий перебіг цукрового діабету. Стареча катаракта у хворих на цукровий діабет виявляється в 5 разів частіше, ніж у інших осіб.

При цукровому діабеті спостерігаються також хронічні запалення повік, кон'юнктиви, рецидивуючі ячмені, мейбоміїти, екзема шкіри повік. Вони, як правило, мають тривалий перебіг, супроводжуються свербінням, нагноєнням і нерідко є першими ознаками прихованого цукрового діабету. Можливі крововиливи під шкіру повік і кон'юнктиву, дистрофія рогівки, тривалі передні увеїти (частіше двобічні).

При проліферативній діабетичній ретинопатії неоваскуляризація райдужки може вести до розвитку вторинної глаукоми, у випадку проростання новоутворених судин в ірідо-корнеальний кут. Атрофія райдужки приводить до сповільнення реакції зіниць на світло і мідріатики.

При перепадах рівня глікемії можливі транзиторні зміни рефракції ока.

В склистому тілі, внаслідок деструктивних змін, крововиливів, увеїтів виникають помутніння, які можуть проявлятися скаргами на «літаючі мушки» перед оком. Слід пам’ятати, що «літаючі мушки» можуть бути фізіологічним явищем і зустрічатися у здорових осіб. Крововиливи в склисте тіло характеризують початок злоякісного перебігу цукрового діабету.

Особам, які пред’являють скарги, характерні для діабетичних уражень органу зору, доцільно перевірити рівень цукру в крові.


Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1447 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)