 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Порівняльна токсичність оксидів деяких металів в різних ступенях окислення (при підшкірному введенні в організм миші)
Більш слабка іонізація оксидів робить їх менш токсичними в порівнянні з розчинами солей тих же металів. Більшість перехідних металів у відновленій формі утворюються в організмі краще розчинні і легше виводимі з'єднання. На цій властивості заснована їх детоксикація шляхом відновлення аскорбіновою кислотою. Наприклад, іони шестивалентного хрому проникають в еритроцити і можуть викликати при високих концентраціях їх розпад (гемоліз). Цей ефект відсутній при впливі іонів тривалентного хрому у багато разів більшої концентрації. В організмі може відбуватися відновлення Сr6+ в малотоксичну форму Сr3+ аскорбіновою кислотою. Іони Сr3+ можуть бути видалені з організму достатньо швидко з допомогою деяких речовин (піросульфату натрію, виннокамінної кислоти та ін.). В силу близьких геометричних розмірів, заряду і поляризації комплексів, утворених іонами багатьох металів з клітинними лігандами, проявляється здатність імітувати властивості ендогенних субстратів (ефект молекулярної й іонної мімікрії). Наприклад, близькість атомних радіусів Рb2+ і Са2+ дозволяє іону свинцю замінювати останній в важко регуляторних процесах, обумовлюючи акумуляцію і депонування важкого металу, зокрема свинцю, в кістках і його перманентне надходження в кров. При дії токсичних іонів на металоферменти, в яких біогенний метал пов'язаний з білком, заміна іона біоелемента іоном важкого металу веде до повної втрати активності ферменту. Так, в Zn-залежних ферментах, наприклад в карбоангідрази, заміна Zn2+ відповідно іонами Hg2+ і Рb2+ призводить до випадання цих ферментів з регулювання ряду життєво важливих процесів в організмі. В основі токсичної дії важких металів лежать їх хімічні властивості, в першу чергу висока спорідненість з SН-групами білків, процеси полідентатного зв'язування, а також реакції конкурентного заміщення металу, насамперед Са2+, Zn2+ і деяких інших у метало-ферментах. Ще одним і, мабуть, універсальним механізмом токсичної дії важких металів є активація вільнорадикального і пероксидного окислення, ушкоджує найважливіші молекулярні і надмолекулярні структури білків, липідів, нуклеїнових кислот, біомембран. Слід зазначити, що генерація активних форм кисню, вчасності ОН, стимулює деградацію органічних сполук ртуті (СН3Нg+, С2Н5Нg+) в металеву ртуть, тобто змінює токсичну форму металу. Особливу роль в біотрансформації та детоксикації важких металів (Нg2+, Рb2+ і ін.) грає глутатіон (Г-SН), який виступає як водорозчинний антиоксидант. За рахунок відновленої SН-групи та інших функціональних груп цей трипептид здатний зв'язувати і транспортeвати важкі метали. Тому внутрішньоклітинний фонд Г-SН є важливим фактором у процесах біотрансформації, транспорту і виведені важких металів з органів і тканин. У багатьох випадках виведення іонів металів з організму відбувається нерівномірно, багатофазно, причому кожна фаза має свою експоненціальну криву. Наприклад, велика частина вдихуваних парів ртуті видаляється з організму нирками протягом декількох годин, але видалення її залишкових кількостей затягується на кілька днів; виділення залишкових кількостей цинку триває більше 150 діб.
Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 698 | Нарушение авторских прав |