АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острые тромбозы системы нижней полой вены

Прочитайте:
  1. B Мышечных и нижней боковой локтевой
  2. B) Вторичная капиллярная сеть портальной системы гипоталамо-аденогипофизарного кровообращения,
  3. B) Вторичная капиллярная сеть портальной системы гипоталамо-аденогипофизарного кровообращения,
  4. I. НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ КЛЕТКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  5. I. Острые вирусные гепатиты.
  6. II. РТ нервной системы
  7. III. Структура иммунной системы у животных и птиц
  8. IX. Болезни системы кровообращения
  9. L раздражение симпатической нервной системы тормозит воспаление.
  10. VII. Синдромы поражения периферической нервной системы

Этиология и патогенез. Венозный тромбоз является, как правило, острым заболеванием, в основе которого лежит образование тромба в просвете вены, связанное с воспалительным процессом (тромбофлебит) и нарушением оттока венозной крови. Для возникновения тромба в вене необходимы три условия: 1) замедление тока крови; 2) изменения состава крови и 3) повреждение сосудистой стенки. Однако степень значимости каждого из них трактуется по-разному. Одной из причин тромбофлебита является инфекция. По данным различных авторов, связь тромбозов с инфекцией выявлена у 37,2—84% больных. Многие клиницисты придают большое значение фактору аллергии при тромбофлебите. Пример аллергического тромбофлебита — болезнь Бюргера. Считается, что она развивается в результате сенсибилизации организма каким-либо аллергеном, в связи с чем возникают спазм сосудов и пролиферация эндотелия. Не менее важным в этиологии тромбофлебита является повреждение сосудистой стенки. Оно возникает не только при травме, но и при воспалении или изменении сосудов эндотелия в ответ на резорбцию раздражителя. В свою очередь состояние эндотелия вен имеет большое значение в этиологии тромбофлебита, так как эндотелиальные клетки выделяют в кровяное русло гепарин, а при повреждении сосудистой стенки эта функция нарушается. В ряде случаев решающим этиологическим фактором в развитии тромбофлебита может стать изменение физико-химического состава крови. Нередко приходится наблюдать возникновение тромба и при нормальных показателях свертываемости крови и протромбина.

Частота первичной локализации процесса тромбообразования и пути его распространения. Большинство авторов считают, что при любой локализации тромбоза в системе нижней полой вены исходной точкой тромботического процесса являются вены, дренирующие мышцы.

Распространение тромботического процесса с поверхностных и глубоких вен голеней на бедренную вену можно представить таким образом. Прежде всего оно может произойти с поверхностной венозной системы голеней на бедренную вену либо через большую подкожную вену бедра, либо через коммуникационные вены. Такой тромб имеет первоначально меньший диаметр, чем просвет бедренной вены. Он не обтурирует вену и приобретает характер «флотирующего тромба», длина которого может достигать 15—20 см.

В этот период «флотирующий тромб» не дает клинической картины развития подвздошнобедренного тромбоза, так как кровоток в этих венах сохранен. Однако в данной стадии процесса имеется высокая степень вероятности эмболии. При первичном тромботическом процессе в глубоких венах голеней и развитии восходящего тромбоза наиболее опасен момент перехода тромбоза с глубоких вен голеней на подколенную вену, так как диаметр тромба меньше подколенной вены, что создает условия для легочной эмболии. «Флотирующие тромбы» в системе нижней полой вены являются основной причиной массивной тромбоэмболии легочной артерии, причем наиболее часто такой тромб локализуется в илеокавальном сегменте (76,9%), реже в подколенно-бедренном сегменте (23,1%). В то же время большой диаметр общей подвздошной вены (1,5—1 см) и высокая скорость кровотока в ней (400 мл/мин) создают неблагоприятные условия для ее тромбирования. По-видимому, для тромбоза этой вены должны существовать дополнительные местные факторы, препятствующие кровотоку. Из внутрисосудистых факторов, способствующих первичному тромбозу общей подвздошной вены, прежде всего следует отметить перегородки и спайки, нарушающие кровоток в ней. Однако эти факторы являются только предрасполагающими, а не вызывающими тромбоз, так как для его развития необходимо сочетание ряда факторов (нарушение свертывающей и антисвертывающей систем крови, повреждение сосудистой стенки, нарушение гемодинамики и пр. Первичный тромбоз нижней полой вены из-за ее большого диаметра и высокой скорости кровотока представить еще труднее, чем первичный тромбоз общей подвздошной вены. Лишь у некоторых больных развитие непроходимости нижней полой вены может быть первичным. Это лица с врожденными аномалиями нижней полой вены в виде перегородок, диафрагм, атрезий. Таким образом, у большинства больных тромбоз нижней полой вены является следствием восходящего илеофеморального тромбоза.

Классификация тромбофлебита и стадии развития тромботического процесса. Наиболее распространенной является классификация тромбофлебитов по клиническому течению. Выделяют острую, подострую и хроническую стадии тромбофлебита. Большинство авторов считают, что продолжительность острой стадии обычно 7—14 дней, затем она переходит в подострую и через 3 мес начинается хроническая стадия. Л.И. Клионер (1969) предложил более широкую трактовку этиопатогенеза и клиники тромбофлебита, обобщив свои наблюдения в новой классификации:

I. По локализации первичного тромботического процесса и путям его распространения.

1. Система нижней полой вены: а) вены, дренирующие мышцы голени; б) илеофеморальный сегмент; в) подпочечный, почечный, надпочечный сегменты и т. д. или весь ствол нижней полой вены; г) сочетанный каваилеофеморальный отдел; д) сочетанный тотальный тромбоз всей глубокой венозной системы нижней конечности.

2. Система верхней полой вены: а) сегменты выше устья ствола верхней полой вены, на его уровне, ниже устья; б) весь ствол верхней полой вены; в) ствол верхней полой вены и безымянные вены (одно- и двустороннее поражения); г) подмышечно-подключичный сегмент; д) сочетанный тотальный тромбоз всей глубокой венозной сети верхней конечности.

II. По этиологическому признаку. Тромбозы в результате: 1) инфекций; 2) травм; 3) операций; 4) родов; 5) варикозно измененных вен; 6) аллергических состояний и обменных нарушений процессов; 7) интравазальных врожденных и приобретенных факторов (перегородки, диафрагмы, спайки, атрезии); 8) экстравазальных врожденных и приобретенных факторов (сдавления венозной стенки артериями, опухолями, аневризмами аорты, медиастиниты).

III. По клиническому течению:

1. Острый тромбофлебит.

2. Подострый тромбофлебит.

3. Посттромбофлебитический синдром (ПТФС).

4. Острый тромбофлебит, развивающийся на фоне ПТФС.

IV. По степени возникновения трофических нарушений и расстройства гемодинамики:

1. Легкая форма.

2. Средняя форма.

3. Тяжелая форма.

В.С. Савельев и соавт. (1972) предлагают различать острый тромбоз:

1. По локализации: а) тромбоз магистральных вен нижних конечностей — нижний сегмент; б) тромбоз наружной и общей подвздошной вен — средний сегмент; в) тромбоз нижней полой вены — верхний сегмент.

2. По этиологическому фактору: первичный и врожденный.

3. По клиническому течению: стадия компенсации и стадия декомпенсации.

Приведенные выше классификации, хотя их нельзя назвать универсальными, отражают основные этиологические и клинические особенности болезни и могут быть использованы в повседневной практике.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 984 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)