АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Неопухолевые заболевания

Иногда при эрозивном гастрите бывает большая кровопотеря, которая приводит к вы­раженной железодефицитной анемии, не поддающей­ся лечению препаратами железа.

Под нашим наблюдением находилась больная 49 лет, врач, которая в течение многих лет страдала железодефицитной анеми­ей, не поддающейся лечению. При исследовании было установлено, что больная теряет значительное количество крови — до 30 мл в сутки. При тщательном исследовании желудка и кишечника при­знаков опухоли не обнаружено. При гастроскопическом исследова­нии выявлена картина тяжелого эрозивного гастрита. Железоде­фицитная анемия ликвидировалась лишь после резекции желудка и последующего лечения препаратами железа.

Эрозивные изменения в желудке, иногда в нижнем отделе пищевода, могут выявляться при грыже пи­щеводного отверстия диафрагмы. Эти грыжи могут иногда протекать без болей и диспепси­ческих расстройств и проявляться лишь признаками железодефицитной анемии. В других случаях больные жалуются на чувство переполнения за грудиной после еды, жжение в области сердца, напоминающее боли при стенокардии, отрыжку кислым, иногда рвоту. При ущемлении грыжи боль может стать очень резкой, не­стерпимой. По данным Г. В. Дибижевой (1976), пост­геморрагические анемии при грыжах пищеводного от­верстия диафрагмы выявляется у 27,5% больных. У отдельных больных выделяется с калом 50—80 мл крови. По нашим данным, грыжи пищеводного отвер­стия диафрагмы — одна из частых причин железоде­фицитной анемии, особенно у лиц пожилого возраста. Следует только отметить, что выявление грыжи пище­водного отверстия диафрагмы и кровопотери из же­лудочно-кишечного тракта не снимает с врача обязан­ности тщательно исследовать у больного другие отде­лы желудка и кишечника. Мы наблюдали 3 больных, у которых кровопотеря из желудочно-кишечного трак­та первоначально объяснялась обнаруженной у них грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, однако в дальнейшем был выявлен рак толстой кишки.

Источником кровотечения из желудочно-кишечно­го тракта может быть гиперплазия слизистой оболочки кишки, связанная с нарушением функ­ции анастомоза после перенесенной резекции части кишки.

Совместно с А. 3. Цфасманом и Г. В. Дибижевой мы описы­вали в 1963 г. больную 16 лет, направленную к нам в клинику с диагнозом: ювенильный хлороз. У девушки в течение 4 лет опре­делялась выраженная гипохромная анемия. В возрасте 6 лет она перенесла операцию по поводу кишечной непроходимости. Была произведена резекция 40 см тонкой кишки с наложением анасто­моза бок в бок. С того времени болей в животе не было. При по­ступлении в клинику — содержание гемоглобина 56 г/л (5,6 г%), цветовой показатель 0,65, ретикулоцитов 6,5%, тромбоцитов 800•10⁹/л. Содержание железа сыворотки снижено. Больная лечи­лась препаратами железа с неполным и кратковременным эффек­том. Учитывая этот факт, а также наличие ретикулоцитоза и ги­пертромбоцитоза, было заподозрено кровотечение из желудочно-кишечного тракта. При исследовании с ⁵¹Сг было установлено, что больная теряет за сутки до 50 мл крови. При рентгенологиче­ском исследовании желудка, ирригоскопии, осмотре толстой киш­ки на следующий день после рентгенологического исследования желудка патологии выявить не удалось. Однако при исследовании пассажа бария выявлена задержка бария в одном из участков тонкой кишки на 5-м часе. Больная была оперирована. Удален конгломерат. Выше места анастомоза обнаружена расширенная тонкая кишка. Наложен анастомоз конец в конец. При гистологи­ческом исследовании обнаружена гиперплазия с полипообразными изменениями слизистой оболочки выше анастомоза. После опера­ции кровотечения из желудочно-кишечного тракта прекратились. Содержание гемоглобина после лечения препаратами железа пол­ностью нормализовалось. Таким образом, у больной имелось на­рушение функции анастомоза с гиперплазией слизистой оболочки и кровотечением.

Дивертикул Меккеля — врожденная анома­лия, связанная с дефектом обратного развития жел­точного протока.

На первых неделях эмбрионального развития образуется жел­точный мешок, выполняющий трофическую и кроветворную функ­цию. По мере развития зародыш отделяется от желтка туловищной складкой. Туловищная складка в виде кольца охватывает заро­дыш и, постепенно суживаясь, отшнуровывает его от желточного мешка. При образовании туловищной складки зародышевая эн­тодерма сворачивается в кишечную трубку, которая остается свя­занной с желточным мешком энтодермальным каналом. На 6—8-й неделе беременности в период, когда плод начинает питаться через сосуды плаценты матери, желточно-кишечный проток запустевает. К 3-му месяцу внутриутробной жизни у плода происходит полная атрофия остатков желточного протока. Иногда желточный проток, облитерируясь, рассасывается неполностью. Незаращение его в виде слепого мешка принято называть дивертикулом Меккеля Дивертикул Меккеля встречается у 2—3% людей [Абрико­сов А. И. (1957), Земляной А. Г., 1970].

Дивертикул Меккеля может локализоваться в раз­личных участках тонкой кишки. Чаще всего он распо­лагается в 10—50 см от слепой кишки, хотя иногда это расстояние может достигать 100—200 см. Дивер­тикулы Меккеля могут иметь различную форму (ко­ническую, шаровидную, колбасовидную) и длину (от 0,5 до 20 см). Слизистая оболочка в дивертикуле Мек­келя может быть обычной, характерной для данного отдела кишечника. Однако иногда слизистая оболоч­ка дивертикула имеет тип строения слизистой оболоч­ки желудка, при этом она может вырабатывать пеп­син и соляную кислоту. Предполагается, что во время еды с началом секреции желудка начинается усилен­ная выработка желудочного сока в области диверти­кула Меккеля и образуется пептическая язва диверти­кула, которая может осложняться кровотечением, что встречается в 31% ^всех дивертикулов Меккеля [Moses, 1970]. Чаще такие кровотечения наблюдаются у детей в первый год жизни и в юношеском возрасте. По дан­ным А. Г. Земляного (1970), дивертикулы Меккеля встречаются у мальчиков почти в 2 раза чаще, чем у девочек, поэтому и кровотечения из дивертикула воз­никают чаще у лиц мужского пола. Эти кровотечения могут быть сильными, угрожающими жизни, но могут быть незначительными, приводящими к хронической постгеморрагической железодефицитной анемии.

При выявлении дивертикула у взрослых людей иногда ни в детстве, ни в юности никаких клинических проявлений болезни может не быть, так как кровоте­чение является не следствием наличия дивертикула, а следствием изъязвления в нем. Иногда бывают боли вокруг пупка, в правой половине живота или в правой подвздошной области. Однако нередко больные предъ­являют лишь жалобы, связанные с анемией. При ис­следовании кала либо химически, либо при помощи ⁵¹Сг выявляется кровопотеря, источник которой иног­да не удается установить ни при рентгенологическом, ни при эндоскопическом исследовании.

Больная П., 26 лет, была направлена в 1976 г. в клинику с диагнозом: хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия. Считает себя больной с 1969 г. Периодически отмечается падение гемоглобина до 50—60 г/л (5—6 г%). Несколько раз боль­ная замечала у себя темный дегтеобразный стул, однако рентге­нологически признаков патологии выявлено не было. За последнее время периодически отмечались боли в животе, усиливающиеся натощак, что заставило заподозрить постбульбарную, трудно вы­являемую язву двенадцатиперстной кишки.

При поступлении в клинику НЬ 70 г/л (7 г%), эр. 3,5•10¹²/л, цв. показатель 0,6, СОЭ 6 мм/ч, ретикулоц. 1,3%, тромбоц. 525.10%, л. 4,1.10%, п. 3%, с. 70%, э. 2%. б. 2%, лимф. 21%, мон. 2%. Анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия, содержание же­леза сыворотки 5,8 мкмоль/л (32 мг%). При исследовании крово­потери при помощи ⁵¹Сг в первый день исследования кровопотери не установлено, однако во второй день в кале выявлено 70,4 мл крови, а в третий день —138 мл. При фиброгастродуоденоскопии патологии не выявлено. При рентгенологическом исследовании толстой кишки, ректороманоскопии патологических изменений не установлено. Произведена лапаротомия. При ревизии органов брюшной полости со стороны желудка, двенадцатиперстной киш­ки, толстой кишки патологии не обнаружено. На расстоянии 32 см от баугиниевой заслонки определяется двухкамерный дивертикул Меккеля с изъязвлением. Произведена резекция 22 см подвздош­ной кишки с дивертикулом в пределах здоровых тканей. Наложен анастомоз конец в конец. После лечения препаратами железа со­держание гемоглобина стало нормальным. Рецидивов анемии не было.

Неспецифический язвенный колит — заболевание, характеризующееся хроническим воспа­лительным процессом в толстой кишке с развитием геморрагии и язв с гнойным содержимым. Для неспе­цифического язвенного колита характерна смена пе­риодов обострений и ремиссий с последующими новы­ми иногда еще более тяжелыми обострениями. По данным Cello, Meyer (1978), болезнь сравнительно не­редка —64 случая на 1000000 населения.

В настоящее время считают, что в патогенезе бо­лезни имеют значение аутоиммунные механизмы [Левитан М. X., 1979]. Описываются сочетания неспе­цифического язвенного колита с системной красной волчанкой. Иногда заболевание осложняется аутоим­мунной гемолитической анемией.

Болезнь может начаться остро: внезапно повыша­ется температура, появляются понос с выделением крови и гноя, тенезмы, сильные боли в животе, быст­рая потеря массы тела. В других случаях заболевание начинается с небольших поносов, субфебрильной тем­пературы, небольших болей в животе.

Выделение крови с калом — один из ранних и очень характерных симптомов неспецифического ко­лита. Иногда в начале болезни бывает оформленный стул 2—3 раза в день. Однако кал при этом бывает пропитан алой кровью и слизью. В дальнейшем кал становится более водянистым, иногда по 5—10 раз в сутки и даже более. Для неспецифического язвенного колита характерны боли в животе различной интен­сивности и различной локализации, признаки общей интоксикации. Характерно повышение температуры, при тяжелых формах до 39—40°С.

Эндоскопическое исследование выявляет в начальной фазе отек, гиперемию слизистой оболочки кишки, эрозии и петехии. Язв может не быть. При более длительном течении болезни на слизистой оболочке появляются слизисто-гнойные или гнойные тяжи, которые прикрывают язвы. Обнаруживаются язвы различ­ных размеров, иногда сочетающиеся друг с другом. Слизистая оболочка кишки резко кровоточит. При очень длительном течении болезни образуются псевдополипы. Их появление указывает на тя­желое течение болезни.

К осложнениям неспецифического язвенного коли­та относят перфорацию, которая наблюдается у 2—6% больных. Иногда появляются стриктуры в резуль­тате образования рубцовой ткани или резко выражен­ной мышечной гипертрофии слизистой оболочки киш­ки. У 4—5% больных на фоне неспецифического язвен­ного колита развивается рак толстой кишки (И. Ф. Лорие).

Неспецифический язвенный колит протекает, как правило, с железодефицитной анемией. Для этой бо­лезни характерен лейкоцитоз с выраженным нейтро­филезом и сдвигом до метамиелоцитов и миелоцитов. Количество теряемой крови при неспецифическом яз­венном колите может быть очень большим (до 50 мл). Нам неоднократно приходилось видеть больных не­специфическим язвенным колитом, у которых железо­дефицитная анемия была основным симптомом.

Гематологическую картину при неспецифическом язвенном колите осложняет присоединение аутоиммун­ной гемолитической анемии. Как правило, аутоиммун­ный гемолиз у таких больных протекает с повышением уровня непрямого билирубина, хотя иногда этот уро­вень может быть близким к норме. Нередко отмечает­ся увеличение размеров селезенки. Анемия при ауто­иммунном гемолизе обычно нормохромная с высоким уровнем ретикулоцитов. Однако если аутоиммунный гемолиз возник уже на фоне имеющегося дефицита железа, аутоиммунная гемолитическая анемия проте­кает с гипохромией.

Больной Б., 38 лет, был направлен на кафедру гематологии ЦОЛИУв из НИИ проктологии МЗ СССР. Болен с 1969 г. неспе­цифическим язвенным колитом. Постоянные поносы — стул 5—6 раз в сутки, жидкий с примесью слизи и крови, субфебрильная температура, боли в животе. Больной постепенно анемизировался. В 1972 г. Нb 98 г/л (9,8 г%), цв. показатель 0,7; в 1974 г. —87 г/л (8,7 г%) и 0,65 соответственно. В 1976 г. состояние боль­ного значительно ухудшилось, появилась выраженная иктерич­ность склер, увеличились размеры селезенки. Билирубин —56,4 мкмоль/л (3,3 мг%), из них 48,9 мкмоль/л (2,86 мг%) — за счет непрямого. Изменений со стороны проб, характеризующих функциональное состояние печени, не установлено.

Нb 45 г/л (4,5 г%), эр. 2,11•10¹²/л, цв. показатель 0,63, СОЭ 43 мм/ч, ретикулоц. 18,6%. Содержание железа сыворотки 5 мкмоль/л (28 мкг%).

При исследовании кровопотери по ⁵¹Сг установлено, что боль­ной каждые сутки терял с калом 15—26 мл крови. Это кровотече­ние из желудочно-кишечного тракта обусловило развитие железо­дефицитной анемии с низким цветовым показателем. Однако толь­ко железодефицитной анемией невозможно объяснить гипербили­рубинемию за счет увеличения непрямого билирубина, увеличение размеров селезенки. Была заподозрена аутоиммунная гемолитиче­ская анемия с неполными тепловыми агглютининами, которая бы­ла подтверждена положительной прямой пробой Кумбса. На по­верхности эритроцитов определялся иммуноглобулин класса G. После применения преднизолона в дозе 40 мг состояние больного значительно улучшилось. Содержание гемоглобина повысилось до 89 г/л (8,9 г%), а эритроцитов — до 4,23•10¹², цветовой показатель остался тот же —0,63. Лечение энтеральными препаратами железа внутрь обостряло основное заболевание, в связи с чем был про­веден курс лечения ектофером. Содержание гемоглобина норма­лизовалось. После отмены преднизолона у больного наступил реци­див аутоиммунной гемолитической анемии, которая вновь купировалась назначением преднизолона. В связи с тем что отмена препарата приводила к рецидиву болезни, решено было произвести спленэктомию — масса селезенки 800 г. После операции состояние больного значительно улучшилось. Аутоиммунный гемолиз не ре­цидивировал. Железодефицитная анемия повторялась, так как оставался понос с выделением крови.

У данного больного имели место два гематологиче­ских осложнения неспецифического язвенного колита: железодефицитная анемия, связанная с кровопотерей из желудочно-кишечного тракта, и реже встречающа­яся аутоиммунная гемолитическая анемия.

Регионарный илеит (болезнь Крона) — хро­ническое воспалительное заболевание толстой кишки или терминального отдела тонкой кишки; чаще встре­чается у молодых людей (второе или третье десятиле­тие) и нередко осложняется стенозированием участка кишки, иногда перфорацией, образованием свищей.

Этиология болезни до настоящего времени неизвестна. Опре­деленное значение придается наследственному предрасположению. Описаны семейные случаи болезни Крона. Однако чаще всего за­болевание возникает спорадически. При болезни Крона обнаружи­ваются гранулематозные изменения, и это дало основание пред­полагать, что в основе болезни лежит бактериальная или вирусная инфекция. Описаны случаи передачи болезни Крона от животных.

Mitchell с соавт. (1976) сообщили о том, что гомогенат ткани пораженной кишки, пропущенный через фильтр с малым диамет­ром пор, вызывает образование гранулем у мышей. Гранулемы не образуются после автоклавирования материала или после воздей­ствия на него ионизирующей радиации. Однако нельзя исключить, что болезнь Крона полиэтиологична и что особенностью болезни является своеобразная реакция организма на микробный, вирус­ный или какой-либо другой, например эндогенный, фактор.

Имеются определенные изменения иммунных реакций при бо­лезни Крона: у ряда больных были обнаружены лимфоцитотоксические антитела [Korsmeyer et al., 1974]. Stobo и соавт. (1976), изу­чавшие in vitro действие лимфоцитов на эпителиальные клетки изологичной и аутологичной кишки, установили, что клетки, не обладающие свойствами ни Т-, ни В-лимфоцитов, обладают вы­раженным цитотоксическим действием. Речь идет скорее всего об антителозависимой цитотоксичности, осуществляемой К-лимфоцитами.

По данным Cello и Меуег (1978), болезнь Крона в 28% случа­ев поражает терминальный отдел подвздошной кишки, в 41%, кроме подвздошной кишки, поражается правый отдел толстой ки­шки, в 27% — поражается лишь толстая кишка без подвздошной и в 4% случаев бывает локализация процесса в аноректальном отделе.

Морфологически для болезни Крона характерно трансмуральное воспаление. Слизистая оболочка кишки при этом поражается вторично. Иногда наблюдаются признаки расширения кишки, но чаще обнаруживается стенозирование и резкое сужение просвета кишки. Микроскопически выявляется образование гранулемы и лимфоидная инфильтрация в различных слоях кишки [Леви­тан М. X. и др., 1974].

Болезнь Крона наблюдается у 28 человек на 1000000 населения. Течение болезни чаще хрониче­ское, медленно прогрессирующее. Характерна посто­янная или почти постоянная субфебрильная темпера­тура. Периодически возможны подъемы до более вы­соких цифр. Часто наблюдается понос, однако иногда поносы сменяются запорами. Явная кровопотеря с калом наблюдается редко. Больные часто жалуются на боли в животе, особенно в правой подвздошной об­ласти. Иногда бываютприступы сильных болей в жи­воте.

У 10% больных, страдающих болезнью Крона, по данным Cello, Meyer (1978), пальпируется селезенка, иногда отмечается картина полиартрита, может быть узловатая эритема, стоматит. Тяжелые случаи болезни Крона осложняются образованием свищей в правой подвздошной области.

Железодефицитная анемия при болезни Крона во всех случаях постгеморрагическая. Она связана с кро­вопотерей, которая может быть выявлена с помощью ⁵¹Сг. Больные, страдающие болезнью Крона, попадают в гематологическую и терапевтическую клинику с ди­агнозом: железодефицитная анемия неясной природы, а иногда с подозрением на лимфогранулематоз или периодическую болезнь.

Больной К., 15 лет, поступил в гематологическое отделение с подозрением на лимфогранулематоз с жалобами на общую сла­бость, снижение аппетита, периодические повышения температуры. Считает себя больным в течение года, когда стала повышаться температура. Обычно у больного субфебрилитет, однако периоди­чески 1—2 раза в месяц наблюдаются подскоки температуры до 38,5—39,5°С. Часто отмечаются боли в области пупка. Имеется склонность к запорам, но периодически бывают поносы. Видимой невооруженным глазом крови в кале не бывает. Больному ставили различные диагнозы, от которых в дальнейшем отказывались (ту­беркулез, ревматизм, брюшной тиф, инфекционно-аллергический миокардит).

Больной высокого роста, пониженного питания. Лимфатичес­кие узлы и селезенка не увеличены. Печень не пальпируется. Паль­пация живота, особенно справа в подвздошной области, болезнен­на. Нb 120 г/л (12 г%), эр. 5,2•10¹², цв. показатель 0,69, ретикулоц. 3,2%, тромбоц. 800•10⁹/л, л. 4,6•10⁹ (4600), п. 6%; с. 59%, э. 4%, лимф. 22%, мои. 9%. Железо сыворотки —10 мкмоль/л (56 мкг%). Фибриноген 3,55 г/л (355 мг%), содержание g-глобулина 17%. Сиаловая проба 310 ед., С-реактивный белок+++.

Учитывая низкий цветовой показатель и низкое содержание сывороточного железа, а также повышенное число тромбоцитов, несмотря на удовлетворительный уровень гемоглобина, заподозре­на кровопотеря из желудочно-кишечного тракта. Реакция Вебера на скрытую кровь отрицательная, реакция Грегерсена 1 раз отри­цательная, а 2 раза слабоположительная. При исследовании кро­вопотери из желудочно-кишечного тракта при помощи ⁵¹Сг уста­новлено, что больной теряет значительное количество крови: 3,4—0,9—53,6—43,2—18,1 мл. При фиброгастродуоденоскопии патологи­ческих изменений не установлено. При ирригоскопии источник кровотечения выявить не удалось. Был заподозрен терминальный илеит, который был подтвержден при колоноскопическом исследо­вании.

В отличие от неспецифического язвенного колита, при котором основным методом, подтверждающим ди­агноз, является эндоскопическое исследование, при болезни Крона чаще всего диагноз ставят при рентге­нологическом исследовании, так как первично пора­жаются глубокие слои кишечной стенки, а слизистая оболочка вовлекается вторично. Рентгенологически обычно выявляются участки сужения кишки.

Таким образом, думать о болезни Крона следует в тех случаях умеренной гипохромной анемии, когда имеются признаки неясного воспаления, повышение температуры, боли в животе, поносы и выявляется кро­вопотеря из желудочно-кишечного тракта. При этом, конечно, должна быть исключена опухоль кишки.

Одной из причин кровотечений из желудочно-ки­шечного тракта является дивертикулез толстой кишки, т. е. наличие множественных дивертикулов в различных отделах толстой кишки. Большинство ди­вертикулов толстой кишки представляет собой грыжеподобное выпячивание слизистой оболочки и под-слизистого слоя между волокнами циркулярных мышц толстой кишки [Газетов Б. Г., Балаболкин М. И., 1977].

Дивертикулез толстой кишки — широко распрост­раненное заболевание; наиболее часто оно выявляется в экономически развитых странах. У европейцев встре­чается в 38—44 раза чаще, чем у китайцев, малайцев, индийцев. Заболевание встречается в различных воз­растных группах, но чаще всего после 50 лет.

В последние 10—15 лет установлено, что в проявлении болез­ни имеют значение как врожденные, так и приобретенные факто­ры. Кишечная стенка имеет ряд «слабых точек» — это участки перфорации кишечной стенки сосудами; именно в этих участках и образуются дивертикулы. Их образованию способствует врож­денная неполноценность мышечных и других структур кишечной стенки. Из приобретенных факторов, способствующих развитию кишечного дивертикулеза, имеет значение внутрикишечная гипер­тензия, однако механизмы регуляции внутрикишечного давления пока не полностью ясны. Согласно гипотезе Пайнтера главным фактором, участвующим в регуляции внутрикишечного давления, является повышение давления в сигмовидной кишке. Функцио­нальные нарушения сигмовидной кишки связывают с употребле­нием в пищу большого количества рафинированных углеводов, к которым относится сахар и белая мука. При употреблении боль­шого количества пищи без шлаков развивается гипертрофия мышц, повышается внутрикишечное давление. В экспериментах на кро­ликах [Hodgson, 1974] было показано, что вскармливание живот­ных бесшлаковой диетой (белый хлеб, сливочное масло, молоко, сахар) приводило к развитию запора, повышению внутрикишечно­го давления и образованию дивертикулов через 4 мес после нача­ла эксперимента.

Основными осложнениями дивертикулеза толстой кишки являются дивертикулит, перфорация диверти­кула, свищи толстой кишки, непроходимость кишечни­ка и кровотечение. Предполагается, что причина кро­вотечений из дивертикула — чаще всего не воспаление дивертикула, а травмирование его стенки. Множест­венные дивертикулы не так редко осложняются крово­течениями. Особенно выраженными эти кровотечения бывают у лиц, у которых сосуды поражены атероскле­розом. Мы наблюдали несколько случаев желудочных кровотечений при множественном дивертикулезе.

Больной В., 75 лет, наблюдался кафедрой по поводу большой аденокарциномы толстой кишки. Эта опухоль не только вызывала у больного тяжелые кишечные кровотечения, которые приводили к выраженной анемизации, но и способствовала нарушению ки­шечной проходимости. Больному было произведено радикальное удаление рака с наложением противоестественного заднего прохо­да. Для профилактики легочной эмболии было начато лечение малыми дозами гепарина. На 3-й день после операции резко уд­линилось время свертывания крови и началось сильное кровотече­ние из anus preternaturalis. После применения протаминсульфата время свертывания нормализовалось, кровотечение уменьшилось, однако на следующий день и в дальнейшем в течение 3 нед про­должалось сильное кишечное кровотечение, причем время сверты­вания крови удлинялось. Содержание тромбоцитов и фибриноге­на было нормальным, никаких признаков ДВС у больного не бы­ло. До этого эпизода признаков общей кровоточивости не отмеча­лось. При колоноскопическом исследовании выявлены множест­венные дивертикулы толстой кишки с множественными изъязвле­ниями. Вероятно, в патогенезе изъязвлений в дивертикулах имела значение длительная частичная кишечная непроходимость. Удли­нение времени свертывания связано с повышенным потреблением VIII и IX факторов свертывания для остановки массивного крово­течения. Степень кровотечений уменьшилась после назначения криопреципитата (концентрированный VIII фактор) и концентра­та IX фактора, а также применения е-аминокапроновой кислоты. В дальнейшем продолжались небольшие кровопотери из кишечни­ка. Только после длительного применения взвеси сульфата бария, рекомендуемого для лечения дивертикулеза толстой кишки, ослож­ненного кишечными кровотечениями [Газетов Б. М., 1976], у боль­ного уменьшилась интенсивность кровопотери.

Железодефицитная анемия — наиболее характер­ный признак анкилостомидоза, так как анкило­стомы — гематофаги. Они питаются кровью хозяина.

Возбудители анкилостомидоза — круглые черви двух видов семейства Ancylostomatide — Ancylostoma duodenale Dubini и Necator americanus Stiles. Оба па­разита имеют сходное строение.

Источник инвазии — человек, у которого взрослые гельминты паразитируют в проксимальном отделе тонкой кишки, где самки откладывают яйца. Яйца глистов выделяются с фекалиями и далее развиваются в почве. Из яиц выходят личинки, которые через 7—15 дней достигают инвазионного состояния. Созревание возможно при температуре 14—16°С. Оптимальная температура 24°С. Созре­ванию благоприятствует влага. Заражение паразитами возможно через неповрежденную кожу стоп. Это особенно характерно для Necator americanus. Кроме того, заражение наступает перораль­ным путем главным образом при употреблении в пищу немытых овощей. При заражении через неповрежденную кожу паразит сна­чала мигрирует в легкие, затем попадает в рот, заглатывается и проникает в тонкую кишку — сначала в глубь кишки, а затем в просвет. При пероральном пути паразиты не мигрируют по орга­низму, проникают в стенку кишки, а затем через 3—4 дня возвра­щаются в просвет. Взрослые особи анкилостомы живут 5—6 лет.

Анкилостомы питаются кровью. Они на короткий срок (на 2—3 мин) прикрепляются к стенке кишки, а затем меняют место прикрепления. Потеря крови на одну анкилостому составляет 0,3 мл крови в сутки.

Имеются противоречивые данные о кровоточивости из желу­дочно-кишечного тракта при инвазии власоглавом (Trichiuris trichiura). Так, Layrisse с соавт. (1967) с помощью радиоактивного хрома выявили кровопотерю у больных с инвазией власоглавом. Однако ни в одном из проводившихся после этого исследованиях не удалось выявить кровопотерю. Нормальным у большинства лиц с инвазией оказалось содержание железа сыворотки и общей железосвязывающей способности [Latere et al., 1974; Greenberg, Cline, 1979].

Анкилостомидозы наиболее распространены в тех районах теплового и жаркого климата, где имеется значительное фекаль­ное загрязнение внешней среды и где для удобрения почвы поль­зуются необезвреженными нечистотами: в ряде стран Африки, Южной Америки, в Индии, Индонезии, на Новой Зеландии и на Севере Австралии.

В Советском Союзе анкилостомидозы встречаются в Азербайд­жане, Грузии, в некоторых районах Туркмении. По данным Г. 3. Таривердиева, в Азербайджанской ССР наибольшее количе­ство случаев анкилостомидоза зарегистрировано на юге республи­ки — в Астаринском, Ленкоранском районах, а также в районах, прилегающих к большому Кавказу (Белоканский, Закатальский, Куткашенский).

Из клинических признаков, характерных для анки­лостомидоза, следует отметить дерматит с сильным зудом на месте проникновения паразита через кожу. Бывает локальный отек ткани. Для миграционной стадии характерно поражение легких в виде бронхи­тов, эозинофильных инфильтратов. Эта фаза инвазии сопровождается эозинофилией. Анемии в этот период обычно не бывает. Этот период продолжается 2—3 нед.

В период, когда паразиты локализуются в двена­дцатиперстной и тонкой кишке, появляются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, иногда поно­сы. Именно в этот период начинает развиваться пост­геморрагическая анемия, связанная не только с тем, что паразит выпивает определенное количество крови, но и с продолжающейся потерей крови из кишечника. Теряется не только железо, но и определенное коли­чество белка, что приводит к некоторой гипопротеине­мии [Эфендиева Л. А., 1959]. При длительно продол­жающемся анкилостомидозе выявляются все призна­ки хронической железодефицитной анемии. Нам приходилось наблюдать снижение содержания гемо­глобина у больной анкилостомидозом до 41 г/л (4,1 г%) с цветовым показателем 0,45.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 694 | Нарушение авторских прав