АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВЕДЕНИЕ РОДОВ ПРИ НЕКОТОРЫХ ВИДАХ

АКУШЕРСКОЙ ПАТОЛОГИИ

Гестоз

В современном акушерстве термин "поздний токсикоз беременных" принято заменять на "гестоз" или ОПГ-гестоз, обозначая аббревиатурой ОПГ триаду симптомов (отек, про-теинурия, гипертензия) или ЕРН-гестоз в латинской транскрипции.

В нашей стране различают следующие формы гестоза: водянку, нефропатию (легкой, средней тяжести, тяжелую) преэклампсию и эклампсию. Некоторые авторы различают гипертонию беременных как моносимптомную форму гестоза.

За рубежом понятия нефропатии и преэклампсии объединены под одним названием — преэклампсия. Эклампсия выделена в отдельную форму. Кроме того, выделяют гипертензию, вызванную беременностью. В учебнике Williams Obstetrics (1997) гестоз отдельно не выделяется. Это состояние рассматривается как гипертензивные расстройства при беременности. Их разделяют на три категории: 1) гипертензия, 2) преэклампсия и 3) эклампсия. По Международной классификации болезней X пересмотра (1995) различают:

1.Гипертензию, существовавшую ранее (эссенциальная, сердечно-сосудистая, почечная, сочетанная), осложняющую беременность, роды и послеродовый период.

2. Гипертензию, существовавшую ранее с присоединившейся протеинурией.

3. Отеки, вызванные беременностью, и протеинурию без гипертензии.

4. Гипертензию, вызванную беременностью без значительной протеинурии (нефропатия легкой степени), со значительной протеинурией (преэклампсия, нефропатия средней тяжести), тяжелая преэклампсия.

5. Эклампсию (во время беременности, в родах, в послеродовом периоде).

6. Гипертензию у матери неуточненную.

Такое разнообразие классификаций не дает возможности сопоставить данные, особенно в вопросе толкования преэклампсии и нефропатии.

Частота гестоза составляет 8-16% среди всех беременных; в стационарах высокого риска она равна 30% и более. Гестоз является тяжелой акушерской патологией, которая может привести к неблагоприятным исходам для матери и плода. Среди причин материнской смертности 20-25% случаев приходится на долю гестаза, перинатальная смертность при этом заболевании в 3-4 раза превышает среднюю.

Этиология и патогенез. Этиология гестоза до настоящего времени остается неясной. Однако, не вызывает сомнения связь этой патологии с беременностью, т.к. исчезновение гестоза наступает после завершения беременности. В развитии гестоза играют роль иммунологические факторы, связанные с развитием плодного яйца (плаценты), генетическая предрасположенность, неправильное питание, вазоактивные вещества, поражения эндотелия и др.

Полагают, что патологический процесс при гестозе начинается с вазоспазма, который ведет к нарушению микроциркуляции и гипоперфузии с развитием дистрофических изменений в жизненно важных органах.

Уже на ранних стадиях гестоза у женщин, предрасположенных к развитию гестоза, происходит торможение миграции трофобласта, и материнские спиральные артерии остаются узкими, что предрасполагает к их спазму и снижению материнского кровотока. Развивающаяся в маточно-плацентарном комплексе гипоксия, вызывает локальное поражение эндотелия с выделением цитотоксических факторов (эндотелии), ведущих к его генерализованному повреждению и активации аг-регационной активности эритроцитов и тромбоцитов, к нарушению синтеза, вазоактивных веществ - простациклина и тромбоксана. На данном фоне развивается гиперфункция коры надпочечников, что способствует избыточному синтезу ре-нина-ангиотензина в почках, повышенному образованию альдостерона, холестерина, что ведет к эндотелиозу, эндарте-рииту, гипертензии.

За счет повышения агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов, гиперкоагуляции и гипервязкости крови, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, прогресеирования вазоспазма формируется комплекс микроциркуляторных нарушений, типичных для гестоза. Сужаются прекапиллярные артерии, нарушается посткапиллярный кровоток, что ведет к расстройству микроциркуляции, снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений в тканях. На фоне гипоксии в тканях и крови происходит активация перекисного окисления липидов и фосфолипоз с образованием токсических радикалов и снижением полиненасыщенных жирных кислот, с нарушением барьерной и матричной функции клеточных мембран, изменяется функционирование каналов для ионов натрия, калия, кальция, магния. Массивное поступление кальция в клетку приводит в ней к необратимым изменениям, в частности, к энергетическому голоду и гипоксии, с одной стороны, с другой — к мышечной контрактуре и вазоспазму, что наблюдается при эклампсии. В эксперименте доказано, что Mg++ предотвращает развитие этого процесса.

Отмеченные выше патофизиологические механизмы приводят к генерализованному спазму сосудов в организме беременной, нарушению проницаемости капилляров, выходу жидкости и белков в ткани, снижению онкотического давления и объема циркулирующей плазмы, что ведет к развитию отеков, протеинурии и гипертензии.

Клинические формы гестоза. Длительное время велась дискуссия о выделении доклинической стадии заболевания - прегестоза. Большинство исследователей считает это необходимым.

Мы не будем подробно останавливаться на клинической картине водянки беременных, нефропатии, преэклампсии и эклампсии, так как эти вопросы освещены во всех руко водствах.

В практической деятельности широко пользуются балльной оценкой степени тяжести гестоза (табл. 7).

По сумме баллов различают легкую нефропатию-(7 баллов и менее), средней тяжести (8-11 баллов), тяжелую - (12 баллов и более). Шкала характеризует состояние беременных в момент осмотра.

При оценке степени тяжести гестоза необходимо также учитывать суточный диурез, который у здоровых переменных составляет 1200-1100 мл, состояние глазного дна, число тромбоцитов и продуктов деградации фибрина фибриногена

Таблица 7

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 691 | Нарушение авторских прав