АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Оценка степени тяжести гестоза
Симптом
| Оценка симптома, балл
|
|
|
|
| Отеки
| Нет
| На голенях или патологическая прибавка массы тела
| На голенях, передней брюшной стенке
| Генерализованные
| Протеинурия (белок в %о)
| Нет
| 0,033-0,132
| 0,132-1,0
| 1,0 и более
| Систолическое АД, мм рт.ст.
| Ниже 130
| 130-150
| 150-170
| 170 и выше
| Диастолическое АД, мм рт.ст.
| До 85
| 85-90
| 90-110
| 110 и выше
| Срок беременности, при котором диагностирован токсикоз, нед.
| Нет
| 36-40 нед. или в родах
| 35-40 нед.
| 24-30 нед. и раньше
| Гипотрофия плода (отставание роста плода в нед.)
| Нет
| Нет
| Отставание 1-2 нед.
| Отставание на 3 нед. и более
| Фоновые заболевания (заболевания почек, гипертоническая болезнь и
др.).
| Нет
| Проявление заболевания до беременности
| Проявление заболевания во время беременности
| Проявление заболевания до и во время беременности
| Сумма баллов
|
|
|
|
|
(ПДФ), гематокрита. По мере нарастания тяжести гестоза количество тромбоцитов уменьшается (ниже 200 000/л), появляются продукты деградации фибрина/фибриногена,' повышается гематокрит (выше 0,36), появляются признаки внутриутробного страдания плода.
Важно своевременно диагностировать преэклампсию, для которой характерно появление головной боли, нарушение зрения (мелькание мушек перед глазами), заторможенность, шум в ушах. Тошнота, рвота, боль в эпигастральной области свидетельствует о циркуляторных расстройствах в желудке и печени. Любой раздражитель (громкий звук, влагалищное исследование и пр.) может привести к развитию судорожного припадка — эклампсии. Эклампсия имеет своеобразную клиническую картину, но ее следует дифференцировать от гипертонической энцефалопатии и др. Эклампсия свидетельствует о тяжелейших полиорганных нарушениях, которые могут привести к гибели женщины. Самой частой причиной смерти является кровоизлияние в мозг и в другие жизненно важные органы. Ей угрожает острая почечно-печеночная, дыхательная или сердечная недостаточность. Плод может погибнуть от гипоксии вследствие нарушения маточно-плацентарного кровоснабжения, в том числе вследствие преждевременной отслойки плаценты.
Припадок эклампсии может быть единственным, но иногда припадки следуют друг за другом (экламптический статус); иногда пациентка впадает в кому, наиболее частой причиной которой является отек головного мозга или кровоизлияние в мозг.
Наиболее часто гестоз развивается у первобеременных женщин, при семейной предрасположенности к гестозу, при гипертонической болезни и заболеваниях почек, эндокринной патологии, сахарном диабете, при многоплодной беременности, заболеваниях печени, при пузырном заносе.
В случае развития гестоза на фоне экстрагенитальных заболеваний, например гипертонической болезни, дифференциальная диагностика затруднена.
При тяжелых формах гестоза может развиться HELLP-синдром, который получил свое название от первых букв пато-логичсеких проявлений - Н - Hemolisis (гемолиз). EL -Elevated liver enzymes (повышение уровня ферментов печени), LP — Low platelets (низкое число тромбоцитов). До 1996 г. в информационной системе MEDLINE зарегистрировано 390 статей, посвященных HELLP-синдрому (Geary M., 1997). По данным F.Abrong и соавт. (1992), В.М. Sibai и соавт. (1993), HELLP-синдром встречается почти у 20% женщин с тяжелой преэклампсией и эклампсией. По данным В.М. Sibai и соавт. (1992), пять (1,14%) из 437 женщин с HELLP-синдромом умерли, у 40% женщин диагностирована подкапсульная гематома печени (BartonJ.R., Sibai В.М., 1996). F. Audibert и соавт. (1996) у 7% женщин установили и отслойку плаценты, у 2% — острую почечную недостаточность, у 6% — отек легких, у 1% — подкапсульную гематому печени. По данным E.F. Magann и соавт. (1994), кесарево сечение произведено в 70% случаев. Повторное развитие HELLP-синдрома В.М.Sibai и соавт. (1995) наблюдали в 3% случаев, С.А. Sullivan и соавт. (1994) — в 27%, М. Geary (1997) - в 20%.
HELLP-синдром обычно возникает в III триместре беременности чаще при сроке 35 нед. Клиническая картина заболевания характеризуется быстрым нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, недомогание, тошноту, рвоту, боли в животе и особенно в области правого подреберья. Наиболее характерные проявления заболевания — желтуха, рвота с кровью, кровоизлияние в местах инъекций, нарастающая печеночная недостаточность, судороги и выраженная кома.
Одним из основных симптомов HELLP-синдрома является гемолиз, который проявляется наличием в мазке крови сморщенных и деформированных эритроцитов, полихромази-ей. Разрушение эритроцитов ведет к освобождению фосфолипидов и внутрисосудистому свертыванию — хроническому ДВС-синдрому.
Нарушение кровотока во внутрипеченочных сосудах, из-за отложения в них фибрина, приводит д дегенерации печеночных клеток и повышению уровня печеночных энзимов. Нарушение кровотока и дистрофические изменения в гепатоци-тах вызывают перерастяжение глиссоновой капсулы, что сопровождается жалобами на боли в эпигастральной области и правом подреберье и может привести к развитию субкапсу-лярной гематомы печени и ее разрыву при незначительном механическом воздействии (потуги, пособие но Кристеллеру и т.п.).
Тромбоцитопения вызывается истощением тромбоцитов вследствие образования микротромбов при нарушении эндотелия сосудов. Полагают, что в развитии HELLP-синдрома важную роль играют аутоиммунные реакции.
Диагноз гестоза ставится на основании данных клинической картины и лабораторных исследований. Для своевременной диагностики заболевания изучают анамнез, измеряют АД в динамике на обеих руках (целесообразно проводить суточный мониторинг АД), осуществляют контроль за массой тела, осмотр глазного дна, ультразвуковое исследование, включая допплерометрию, измеряют диурез, производят биохимический и общий анализы крови, гемостазиограмму, определяют гематокрит, аутоиммунные антитела, производят анализ мочи.
Лечение гестоза зависит от его тяжести и должно быть комплексным. До настоящего времени основополагающим при лечении эклампсии является предложенный В.В. Строгановым (1940) и усовершенствованный Д.П. Бровкиным (1948) методы лечения с помощью магния сульфата. Магнезиальная терапия является основным методом лечения в настоящее время.
Первоочередной задачей при лечении является предупреждение и купирование приступов эклампсии, нормализация функции жизненно важных органов и систем, что достигается восстановлением микроциркуляции, сосудистого тонуса, во-лемических, реологических, гемостатических, оксидантных свойств крови, структурно-функциональных свойств клеточных мембран, водносолевого обмена, маточно-плацентарного кровообращения, профилактики и лечения внутриутробной гипоксии и внутриутробной задержки развития плода (ВЗРП).
Больных с тяжелыми формами гестоза желательно помещать в отделение патологии беременных акушерских стационаров при многопрофильных больницах, где имеются реанимационно-анестезиологическая служба и условия для выхаживания новорожденных. Отделение (палата) интенсивной терапии должно быть оснащено всем необходимым для прове-дения в полном объеме комплекса интенсивной терапии, a также необходимой диагностической аппаратурой для обеспе чения контроля за функцией жизненно важных органов больной.
При тяжелой нефропатии, преэклампсии и эклампсии терапию следует начинать с момента встречи врача с пациенткой (дома, во время транспортировки, в приемном отделении, в стационаре).
Комплексная терапия в зависимости от тяжести гестоза, предложенная Р.И. Шалиной представлена в таблице 8.
Создание лечебно-охранительного режима является обязательным при лечении всех форм гестоза. Для этого применяют снотворные и психотропные препараты, в частности, триоксазин 0,3 г 3 раза в день, реланиум 0,01 г 3 раза в день, но-зепам 0,1 г 3 раза, радедорм 0,01 г на ночь.
При тяжелой нефропатии, преэклампсии перед началом обследования и лечения используют кратковременный закис-но-кислородный (1:1) наркоз или в сочетании с фторотаном. Внутривенно вводят седуксен (2 мл 0,5% раствора), дропери-дол (1-2 мл 0,25% раствора), промедол (1 мл 2% раствора).
Весьма эффективным является назначение магния сульфата, который обладает выраженным противосудорожным и является умеренным генерализованным вазодилататором вследствие депрессивного действия на ЦНС (Шалина Р.И., 1996; Sibai B.M. et al., 1984; Borges L.F., Gucer G., 1978).
При транскраниальном допплеровском исследовании было установлено, что магния сульфат снижает спазм центральных сосудов (Naidu S. et al., 1996). В больших концентрациях он угнетает сократительную активность матки, что необходимо учитывать при его использовании в родах. Магния сульфат обладает слабым гипотензивным действием, он улучшает маточный кровоток, устраняет церебральный и регионарный вазоспазм, усиливает сердечный выброс без видимой депрессии миокарда (Scardo J.A. et al., 1995).
Магния сульфат, стимулирующий выделение простацик-лина, увеличивает агрегацию тромбоцитов и не влияет на уровень окиси азота у женщин с преэклампсией (Hsu CD. et al., 1996). Введенный матери парентерально препарат быстро проникает через плаценту к плоду и в небольших концентрациях определяется в амниотической жидкости (Hallak M., et al., 1993). Внутривенное введение магнезии в большей дозе вызывает временное снижение вариабельности частоты серд-
Таблица 8
Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 776 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 |
|