АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синус-тромбоз

Как правило, причиной тромбоза сигмовидного синуса и следу­ющего за ним сепсиса является гнойное (кариозное) воспаление (обычно с холестеатомой) среднего уха, особенно распростра­няющееся на сосцевидный отросток. Кариес каменистой части височной кости и другие воспалительные заболевания костей черепа в редких случаях могут вызывать синус-тромбоз.

Клиническая картина. Наиболее часто наблю­дается тромбоз сигмовидного и поперечного синусов. Местные симптомы выражены особенно четко при инфицированном тромбе. Наблюдаются гиперемия и отек мягких тканей над со­сцевидным отростком, боли в этой области и болезненность при пальпации, расширение поверхностных вен у заднего края сосцевидного отростка. У ряда больных в редких случаях обна­руживаются изменения со стороны сосудистого пучка на шее, которые сводятся к болезненности яремной вены при пальпа­ции. В более поздней стадии вена прощупывается как твердый тяж, что свидетельствует о ее тромбозе. Увеличение лимфати­ческих узлов по ходу сосудистого пучка бывает при распро­странении тромба на луковицу или саму яремную вену.

Подъем температуры тела при синус-тромбозе вначале от­мечается более чем в половине случаев, затем, в первые часы и дни заболевания, у подавляющего большинства больных раз­вивается картина сепсиса и температурная кривая становится гектической с несколькими перепадами на 1,5—2 ⁰C в течение 1 сут, что свидетельствует о развитии септикопиемии. Темпе­ратура колеблется от субфебрильной до высокофебрильной (37,5—39,5 ⁰C). Каждое понижение температуры тела сопро­вождается ознобом (нередко потрясающим больного) и обиль­ной потливостью. При подозрени на сепсис измерение темпе­ратуры производится через каждые 3 ч, делая исключение на время сна. Безлихорадочное течение синус-тромбоза в редких случаях объясняется как применением антибиотиков, так и особенностями макроорганизма — снижением общей реактив­ности, например при диабете; поэтому по отсутствию высокой температуры тела нельзя всегда судить о тяжести течения бо­лезни. Вместе с тем следует отметить, что септическая темпе­ратура вместе с другими проявлениями инфекции может воз­никнуть раньше других признаков тромбоза и сепсиса. Повы­шенная температура тела сопровождается тахикардией, в ред­ких случаях при синус-тромбозах бывает урежение пульса, брадикардия является одним из дифференциально-диагности­ческих признаков абсцесса мозга.

Характерным для тромбоза поперечного синуса считается парез VI пары черепных нервов, обусловленный, возможно, отеком твердой мозговой оболочки на основании мозга. При синус-тромбозе, осложненном ограниченным менингитом, возможны парезы и других глазных мышц.

На рентгенограммах височной кости наблюдаются деструк­тивные изменения сосцевидного отростка, разрушение клеток и часто признаки холестеатомы. При постановке диагноза не­обходимы рентгенологические данные, картина крови. Если отсутствует сепсис, красная кровь обычно не изменена. Часто отмечают высокий нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг форму­лы влево, появление юных форм клеток, всегда увеличенную

СОЭ. Обязательно производят посев крови на стерильность и при получении микрофлоры — исследуют ее чувствительность к антибиотикам. Забор крови необходимо производить в мо­мент подъема температуры тела, при необходимости его по­вторяют.

При спинномозговой пункции определяется высокое ликвор- ное давление, но состав цереброспинальной жидкости остается нормальным. Иногда получают ксантохромную цереброспи­нальную жидкость за счет примеси эритроцитов, что наблюдает­ся при ретроградном распространении тромбоза на вены мозга.

Лечение. Хирургическое лечение при отогенном тромбо­зе сигмовидного синуса и сепсисе, как и при других внутриче­репных отогенных осложнениях, проводят безотлагательно. Сразу по установлении диагноза хронического или острого воспаления уха и наличия симптомов синус-тромбоза и сепси­са производят расширенную (т.е. с хирургическим обнажени­ем твердой мозговой оболочки в области средней и задней че­репной ямок) санирующую операцию на среднем ухе, пункти­руют верхнее и нижнее колена сигмовидного синуса. Если через иглу кровь не получена, скальпелем вскрывают перед­нюю стенку синуса и удаляют тромб. В ряде случаев тромбы распространяются так далеко в нижнем и верхнем отделах си­нуса, что удалить их не удается. Чаще всего и не следует сразу стремиться это сделать, так как элиминация основного очага в среднем ухе и в центральной части синуса, а также антибакте­риальная терапия оказываются достаточными. Лишь в тех ред­ких случаях, когда септические явления в первые дни после операции не проходят, показаны перевязка внутренней ярем­ной вены или раскрытие поперечного синуса. Антибиотики назначают в максимальных дозах, часто сочетают несколько антибиотиков (выбор их корректируют после получения дан­ных исследования чувствительности микрофлоры к антибио­тикам), назначают также антикоагулянты, нистатин, витами­ны, гемодез, глюкозу, анальгетики, дезинтоксикационную и дегидратационную терапию и др.

10.2. Риногенные орбитальные осложнения

К риногенным орбитальным осложнениям относятся инфильт- ративные и флегмонозные воспаления мягких тканей орбиты. Чаще эти осложнения возникают при поражении клеток решет­чатого лабиринта и лобной пазухи, реже — верхнечелюстной и клиновидной. Иногда осложнение состоит в том, что сужива­ются поля зрения на один или оба глаза, ухудшается зрение.

Этиология. Переход инфекции из пазухи в глазнич­ную область объясняют как анатомическое положение глазни­цы, так и ряд анатомических сообщений, через которые в по­лость носа и глазницу проходят сосуды и нервы. Реже воспа­ление распространяется через врожденные незаращения (деги- сценции). Возможны как контактный, так и гематогенный пути проникновения инфекции в глазницу.

Особого внимания заслуживают патологические измене­ния глазницы и глазного яблока, выражающиеся в его смеще­нии, что является результатом давления на них инфильтрата или отеком клетчатки глазницы, а в большинстве случаев — возникающим здесь гнойником. Смещение содержимого глаз­ницы возможно также со стороны околоносовой пазухи опу­холью (рак, саркома, остеома), а также вследствие кистозных растяжениях пазух при закрытии выводных отверстий (пиоце- ле, мукоцеле).

Клиническая картина. Наиболее тяжелые ос­ложнения со стороны глазницы и глаза наблюдаются при пере­ходе воспаления из решетчатого лабиринта, лобной и верхнече­люстной пазух.

Ведущими симптомами в этом случае будут экзофтальм, отек и инфильтрация мягких тканей преимущественно в каком-то участке орбиты, появляющиеся как следствие глаз­ничной флегмоны, гиперемия кожи припухшей области, огра­ничение подвижности и смещение глаза, боль в области орби­ты. Инфильтрация распространяется на верхнее и нижнее веки, конъюнктиву. При самопроизвольном вскрытии флег­моны под кожу или наружу боль стихает.

Предпосылкой такой картины бывает субпериостальный абсцесс, возникающий в верхнемедиальном углу глазницы. Верхнее веко обычно ограничено в движении, гиперемирован- ное и припухшее. Хронический фронтит чаще в период обо­стрения приводит к периоститу и поднадкостничному абсцес­су, сопровождающемуся отеком и инфильтрацией мягких тка­ней передней и глазничной стенок пазухи.

Воспаление в задних клетках решетчатого лабиринта и клиновидной пазухе, распространяясь на глазницу, приводит к снижению остроты зрения, сужению полей зрения, увеличе­нию скотомы, а в ряде случаев и к полной обычно необрати­мой потере зрения. Верхнечелюстная пазуха реже бывает при­чиной глазничных осложнений; лишь развитие поднадкост- ничного абсцесса передней и верхней стенок пазухи может вызвать образование орбитальной флегмоны.

Диагностика основывается на осмотре больного, включая исследование околоносовых пазух (рентгенография, пункция пазух), определение остроты и полей зрения, данных исследований крови и мочи, результатах общего обследова­ния. Важным дифференциально-диагностическим признаком риногенных нарушений зрения служит проба с тампоном, смоченным 5 % раствором кокаина и введенным в средний носовой ход под раковину на 2 ч на стороне поражения. На­ступающее при этом улучшение зрения свидетельствует о во­влечении в процесс пазух.

Лечение при риносинусогенных глазничных осложне­ниях только срочное хирургическое с одновременной общей про­тивовоспалительной терапией. Вскрытие околоносовых пазух, особенно клеток решетчатого лабиринта у детей, нередко про­изводят наружным подходом.

10.3. Риногенные внутричерепные осложнения

Риногенные внутричерепные осложнения возникают в резуль­тате проникновения инфекции из полостей носа и околоносо­вых пазух в полость черепа.

По сравнению с отогенными они наблюдаются значитель­но реже. В настоящее время очень редки риногенные абсцес­сы мозга, что связано в первую очередь с эффективностью консервативной терапии при острых процессах, а также свое­временным оказанием помощи при хронических процессах в полости носа и околоносовых пазух. Столь же редок риноген- ный менингит. Из риногенных осложнений чаще встречается поражение пещеристого синуса.

Этиология. Наиболее распространенная причина ри­ногенных осложнений — вирусные воспаления носа и около­носовых пазух в сочетании с банальной инфекцией. Из других инфекций следует отметить скарлатину, корь, рожу и т.д. В по­севе гноя из носа или околоносовых пазух, а также из очага в полости черепа обнаруживаются стрептококки, стафилококки, пневмококки, реже анаэробы и фузоспириллы. В ряде случаев наблюдается несовпадение характера микрофлоры из воспали­тельного очага в полости носа и в пазухе с микрофлорой раз­вившегося интракраниального процесса.

Известно, что в основе возникновения острых респира­торных заболеваний лежит фактор охлаждения, снижающий местную резистентность, в результате создаются условия, при которых инфекция легко воздействует на нервно-регулятор- ные механизмы слизистой оболочки полости носа, повыша­ется проницаемость соединительнотканных структур. На такой основе развивается острый синусит. Дальнейшее про- грессирование заболевания может привести к нарушению ге- матоэнцефалического барьера и развитию внутричерепного процесса.

В 75 % случаев риногенные интракраниальные процессы возникают в результате обострения хронического воспаления в пазухах и в 25 % — острого. В отношении частоты источника инфекции мнения большинства авторов совпадают.

Первое место отводят лобным пазухам, второе — решетча­тому лабиринту, третье — верхнечелюстным и четвертое — клиновидным пазухам.

Клиническая картина. Возникновению внутри­черепного осложнения при хроническом синуите предшеству­ет обычно продромальный период, когда больной отмечает не­домогание, головную боль, умеренное повышение температу­ры, и лишь затем развиваются все другие типичные симптомы. Часто первым симптомом развития заболевания является го­ловная боль, которая может быть объяснена начинающейся гидроцефалией как реакцией на воспаление.

Патогенез риногенных внутричерепных осложнений в определенной мере связан с анатомо-топографическими особенностями носа и околоносовых пазух, играющими суще­ственную роль в распространении инфекции в том или ином направлении.

Пути распространения инфекции из околоносовых пазух в полость черепа. Близость околоносовых пазух к полости чере­па позволяет считать контактный путь распространения ин­фекции наиболее частым; при этом инфекционный агент проникает в полость черепа в результате разрушения костных стенок. В настоящее время существует определенное мнение, что подобный путь проникновения инфекции имеет место чаще всего при обострении хронического гнойного воспале­ния, при этом ворота внедрения находятся в зоне наиболее выраженного очага.

По вопросу о распространении инфекции через дегисцен­ции существуют разноречивые мнения; вместе с тем, если такая возможность существует, она не играет большой роли. Значительное влияние на возникновение риногенных ослож­нений оказывает состояние естественных отверстий околоно­совых пазух. В результате нарушения оттока из пазухи вначале развивается диффузное воспаление слизистой оболочки пазу­хи, затем появляются синдром ретенционного процесса и уже после этого, как правило, внутричерепное осложнение.

При контактном пути распространения инфекции возмо­жен пахи- и лептоменингит. При острых процессах в пазухах возникает чаще всего разлитой гнойный менингит. Абсцеди- рование в мозговой ткани при контактном пути распростране­ния инфекции развивается медленно в отличие от развития абсцесса при проникновении ее сосудистым путем.

Гематогенный путь распространения инфекции в патогенезе риногенных внутричерепных процессов играет существенную роль, при этом инфекция переносится в основном по венам.

Лимфогенным путем инфекция может распространяться при локализации очага воспаления в верхнем отделе полости носа и при хирургических вмешательствах в этой области. Рас­пространено мнение, что лимфогенный лептоменингит отли­чается молниеносным течением и ранее, как правило, приво­дил к смертельному исходу. В основе лимфогенного пути лежит связь через тончайшие анастомозы пери- и эпиневраль- ных оболочек обонятельного нерва.

Риногенный серозный менингит возникает довольно редко у взрослых, несколько чаще у детей и является осложнением воспалительного процесса в лобной, решетчатой, верхнече­люстной и клиновидной пазухах. В результате раздражения паутинной и мягкой мозговых оболочек (arachnoidea et pia mater encephali) токсинами значительно усиливается продуци­рование цереброспинальной жидкости. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под большим давлением, но остается внешне малоизмененной и стериль­ной. При повышенном внутричерепном давлении появляется соответствующая неврологическая симптоматика. В отличие от риногенного гнойного менингита серозная форма его про­текает более благоприятно.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1041 | Нарушение авторских прав