АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сифилис уха

Прочитайте:
  1. Treponema palflidum - возбудитель сифилиса
  2. В) ранний нейросифилис (латентный менингит)
  3. Висцеральный сифилис
  4. Возбудитель сифилиса
  5. Врожденный сифилис
  6. Врожденный сифилис
  7. Врожденный сифилис
  8. Врожденный сифилис передается потомству больной матерью во время беременности через пораженную сифилисом плаценту.
  9. Врожденный сифилис.
  10. Вторичный сифилис характеризуется генерализацией сифилитической инфекции, достигающей своего наивысшего развития.

Проявления вторичного сифилиса (розеола, папула) на коже наружного уха отмечаются одновременно с аналогичным поражением других участков кожи. Наибольшее значение при сифилисе уха имеет процесс, локализующийся во внутреннем ухе. Различают врожденную и приобретенную формы заболе­вания. При врожденной форме поражение внутреннего уха об­наруживают в возрасте 10—20 лет и проявляется оно триадой симптомов (триада Гетчинсона): особая форма зубов, инфек­ционный кератит (воспаление роговицы) и неврит кохлеарной ветви VIII пары черепных нервов. При этом нарушение слуха играет первостепенную роль; оно всегда бывает двусторонним и имеет нейросенсорный характер. Нередко при сифилисе уха наблюдается положительный фистульный симптом при отсут­ствии гнойного процесса в ухе. В ряде случаев сифилис уха на­чинается внезапно: возникают головокружение, нистагм, шум в ушах и тугоухость.

Диагностика основывается на перечисленных выше симптомах и других проявлениях болезни, а также результатах серологических реакций.

Лечение — специфическое противосифилитическое.

12.4. Гранулематоз Вегенера

Гранулематоз Вегенера — одна из разновидностей ревма­тических заболеваний, основными симптомами которой явля­ются поражения верхних дыхательных путей и уха. Заболева­ние, описанное F.Wegener в 1936 г., относится к группе сис­темных васкулитов и характеризуется гранулематозно-некро- тическим поражением мелких сосудов, встречается редко.

Этиология. Причины возникновения гранулематоза Вегенера изучены недостаточно. Предполагают, что важную роль в его развитии играет хроническая, возможно, вирусная, инфекция, способствующая проникновению антигена через респираторный тракт. Доказано, что в патогенезе заболевания имеют значение иммунные и коагуляционные нарушения, вы­зывающие развитие деструктивно-продуктивных васкулитов и образование некротизирующих гранулем.

Клиническая картина. Заболевание примерно одинаково часто наблюдается у мужчин и женщин, макси­мальная частота его развития отмечается в третьем и четвер­том десятилетиях жизни. Клиническая картина гранулематоза Вегенера характеризуется классической триадой — поражением верхних дыхательных путей, легких и почек.

Течение заболевания принято делить на три периода:

1) начальный, характеризующийся локальными изменениями верхних дыхательных путей, иногда уха и глаз;

2) период генерализации с поражением внутренних органов (чаще легких и почек);

3) терминальный, в котором развивается почечная или легоч- но-сердечная недостаточность.

Длительность первого периода от нескольких недель до 1 — 2 лет. У большинства больных ранними признаками грануле­матоза Вегенера являются хронический ринит и синусит. Ха­рактерные жалобы на затрудненное дыхание через нос, гной­но-кровянистые выделения из него, сухие корки, носовые кровотечения. У больных нередко возникает головная боль, наблюдается повышение температуры тела в виде постоянной высокой лихорадки, иногда по типу ремиттирующей; антибак­териальная терапия обычно неэффективна.

При риноскопии видны сухая, истонченная слизистая обо­лочка, покрытая трудно снимаемым налетом, множественные эрозии и язвы. На поверхности слизистой оболочки, чаще в области носовых раковин, можно обнаружить бугристую гра- нулематозную ткань. Иногда возникает перфорация перего­родки носа с поражением ее хрящевого и костного отделов, развивается седловидная деформация носа.

Прогрессирование процесса может привести к появлению язвенно-некротических и гранулематозных изменений слизи­стой оболочки глотки, гортани, трахеи, возникают боли в горле, охриплость, стридорозное дыхание. Возможно пораже­ние околоносовых пазух, чаще верхнечелюстных, реже лобной и решетчатого лабиринта. Однако, несмотря на выраженные клинические симптомы гайморита, при пункции пазухи гной­ное содержимое нередко не обнаруживают. Поражение верх­них дыхательных путей при гранулематозе Вегенера — наибо­лее закономерное первичное проявление заболевания.



Поражение уха наблюдается у 1A больных. В редких случа­ях средний отит может быть первым признаком заболевания, иногда он осложняется парезом лицевого нерва и распростра­нением процесса на решетчатый лабиринт.

Возможно поражение глаз и глазниц. Гранулематоз глазни­цы (псевдотумор) проявляется экзофтальмом, ограничением подвижности глазного яблока, кератитом, химозом, отеком и последующей атрофией зрительного нерва.

Частым клиническим признаком гранулематоза Вегенера II и III стадии является поражение легких, сопровождаю­щееся кашлем, иногда с кровохарканьем и одышкой. Как правило, отмечается диссоциация между скудной аускульта- тивной картиной и выраженными рентгенологическими из­менениями. В легких обнаруживают единичные или множе­ственные округлые инфильтраты, при распаде которых обра­зуются тонкостенные полости, иногда с уровнем жидкости в них.

Поражение почек — классический признак гранулематоза Вегенера, который появляется также во II и III стадиях. Оно характеризуется протеинурией, микрогематурией, прогресси­рующей почечной недостаточностью.

Из проявлений гранулематоза Вегенера значительно реже отмечаются поражение суставов, язвенные или уртикарные изменения кожи. Из общих симптомов чаще всего наблюда­ются повышение температуры тела, похудание, слабость.

Различают острое и хроническое течение болезни. Обычно чем более острое начало заболевания, тем тяжелее дальнейшее течение, быстрее наступает генерализация процесса.

Диагностика. В диагностике гранулематоза Вегене­ра, особенно в ранних стадиях заболевания, крайне важна правильная оценка изменений, происходящих в верхних дыха­тельных путях, особенно в полости носа и околоносовых пазу­хах. Это определяет ведущую роль отоларинголога в ранней диагностике заболевания.

Большое значение в диагностике гранулематоза Вегенера имеет биопсия грануляционной ткани. Патогистологическая картина при этом заболевании не имеет строго специфических признаков и характеризуется сочетанием деструктивно-грану- лематозных изменений с васкулитами.

Лечение основано на длительном применении гормо­нальных и цитостатических препаратов. Из глюкокортикосте- роидных препаратов предпочтительнее преднизолон, который принимают внутрь вначале в высоких дозах, а затем длительно проводят поддерживающую терапию. Цитостатические пре­параты применяют с целью воздействия на иммунопатологи­ческие механизмы воспаления и активной коррекции нару­шенного иммунного статуса. Чаще используют азатиоприн и циклофосфан, которые принимают внутрь в дозе 2 мг/кг, при этом в зависимости от тяжести проявлений заболевания дозу увеличивают или уменьшают. Проводят плазмаферез, гемо- сорбцию, при поражении почек — гемодиализ.

Прогноз. Течение болезни ремиттирующее. Прогноз зависит от тяжести течения, но в целом он неудовлетворитель­ный.

12.5. Дифтеритическое поражение ЛОР-органов

Эпидемиология дифтерии. С 1976 г. в нашей стране отмечается неуклонное повышение заболеваемости дифтерией, которая в 1985—1987 гг. достигла выраженного подъема. Заболеваемость дифтерией в 1992—1994 гг. можно рассматривать как вспышку второй волны эпидемии дифте­рии. В России за 10 мес 1992 г. заболели дифтерией 2707 чело­век, среди которых было 727 детей, за 10 мес 1993 г. заболели дифтерией 9923 человека, из них 2756 детей. Таким образом, отмечено увеличение заболеваемости в 3,6 раза. Возросла и смертность при дифтерии: за 10 мес 1992 г. умерли 295 боль­ных, среди которых было 59 детей, а в 1993 г. только в ноябре умерли 309 человек, из них 62 ребенка.

Заболевание вызывается дифтерийной палочкой — бацил­лой рода Corinebacterium, ее наиболее вирулентными биотипа­ми gravis и intermedius. Чаще болеют взрослые. Преобладает дифтерия средней тяжести и тяжелая. В последние годы уве­личилось разнообразие локализации патологического процес­са, чаще наблюдаются комбинированные формы. При дифте­рии отмечается высокая летальность, наиболее часто причи­ной смерти больных являются тяжелый миокардит, асфиксия, пневмония. Заболевание у привитых протекает в основном в форме локализованной дифтерии глотки с невысоким коэф­фициентом тяжести, у неиммунизированных преобладают тя­желые формы, сопровождающиеся осложнениями и высокой летальностью. Тяжело болеют дети первых лет жизни и взрос­лые старше 40 лет.

Патогенез. Местные и общие клинические симптомы дифтерии определяются воздействием на клетки организма че­ловека дифтерийного токсина, вырабатываемого дифтерийной палочкой в местах ее колонизации на покровных тканях (сли­зистая оболочка дыхательных путей, глаз, вульвовагинальной области, кожа).

Местное распространение токсина обеспечивают факторы проницаемости — гиалуронидаза, нейраминидаза и др., выра­батываемые дифтерийной бациллой, продукты жизнедеятель­ности кокков, внедрившихся в зону колонизации возбудителя дифтерии.

Распространение токсина в близлежащие ткани и отдален­ные органы происходит по кровеносным и лимфатическим со­судам. При сближении токсина с клеткой, чувствительной к дифтерийному токсину, под действием протеазы, сосредото­ченной на поверхности клеточной мембраны, одиночная полипептовидная цепь молекулы токсина распадается на два фрагмента — А и В. Фрагмент В взаимодействует с рецептор- ными белками клетки и формирует трансмембранные каналы для поступления в клетку фрагмента А. Фрагмент А, поступив­ший в клетку, становится недосягаемым для действия анти­токсической сыворотки. Цитотоксический эффект фрагмента А отмечается после латентного периода продолжительностью несколько часов, если на мембранах клетки фиксируется не менее 250 молекул токсина.

В зоне колонизации дифтерийной бациллы происходит по­вреждение токсином всех тканей, включая мышцы, нервные структуры, сосуды. На слизистой оболочке развивается коагу- ляционный некроз эпителия, подлежащие сосуды расширяют­ся, становятся проницаемыми, в них возникает стаз. Через стенки сосудов пропотевает жидкий экссудат, содержащий фибриноген. Под действием тромбокиназы некротизирован- ной ткани фибриноген свертывается, в результате чего образу­ется фибриновая пленка. На слизистых оболочках с много­слойным эпителием в глотке и гортани возникает дифтерий­ное воспаление, при котором налет плотно спаян с тканью, лежащей под эпителием. В трахее и бронхах развивается кру­позное воспаление, при котором фибринный налет не спаива­ется с подлежащей тканью.

Токсин проникает в сосудистую систему в том случае, если в зоне размножения бацилл в короткие сроки создается его пороговый уровень, при превышении которого токсин подвер­гается реабсорбции в сосудистую систему и оказывает систем­ное патогенное действие.

При лимфогенном распространении токсина возникает отек ткани в области входных ворот инфекции и окружающих тка­нях, т.е. отек миндалин, слизистой оболочки глотки, подкож­ной жировой клетчатки шеи, лица, грудной клетки, пораже­ние регионарных лимфатических узлов.

Гематогенное распространение токсина обусловливает по­ражение периферической нервной системы и внутренних ор­ганов: сердца, надпочечников, печени, почек, желудочно-ки­шечного тракта. В периферических нервах обнаруживаются жировая дегенерация, дезинтеграция миелиновых оболочек и изменение осевых цилиндров. Наиболее выраженные измене­ния происходят в тех нервных структурах, которые анатоми­чески расположены ближе к воротам инфекции, поэтому при дифтерии глотки чаще наблюдаются невриты III, VI, VII, IX и X пар черепных нервов, диафрагмального нерва, поражение верхних шейных симпатических узлов. К основным невроло­гическим симптомам относятся нарушение аккомодации, гну­савость, затруднение дыхания. Периферические невриты могут возникать рано, на 2—3-й день болезни или на 2—6-й неделе, а могут появиться и через 2—3 мес от начала болезни. Поздние формы периферических невритов заканчиваются полным выздоровлением, хотя процесс может продолжаться в течение года.

Дифтерийный токсин является ядом для хромаффинной системы, поэтому при дифтерии поражаются мозговые клетки надпочечников, вырабатывающие адреналин и норадреналин. Для больных дифтерией характерны значительные изменения ар­териального давления, его лабильность, склонность к коллап­сам.

У 2A больных дифтерией развивается миокардит. Меха­низм поражения сердца при дифтерии сложный. Нарушения сердца могут возникать вследствие поражения мышечных кле­ток, нарушения выработки адреналина надпочечниками, по­ражения внутрисердечных ганглиев и нервных проводящих структур сердца, поражения X пары черепных нервов, наруше­ния микроциркуляции. Влияние токсина на мышечные клетки сердца проявляется в уменьшении скорости окисления жир­ных кислот с длинной цепью из-за нарушения метаболизма карнитина. В результате этого триглицериды накапливаются в миокарде и вызывают жировую дегенерацию мышцы.

Клиническая картина. В нашей стране уже более 40 лет используется классификация клинических форм дифтерии, предложенная в 1944 г. С.Н.Розановым и допол­ненная другими авторами. Клинические формы дифтерии раз­личают по локализации местных симптомов, поэтому выделя­ют дифтерию глотки, гортани, носа, наружных половых орга­нов, кожи, глаз. На дифтерию глотки приходится до 90—95 % случаев развития заболевания.

Различают следующие формы дифтерии глотки:

локализованная форма — катаральная (легкая), островчатая (легкая), пленчатая (легкая), тонзиллярная (средней тяжести);

распространенная (среднетяжелая форма) или субтоксичес­кая форма: эдематозная (тяжелая), с отеком подкожной жиро­вой клетчатки над регионарными лимфатическими узлами (тяжелая);

токсическая форма: первой степени (тяжелая), второй сте­пени (тяжелая), третьей степени (тяжелая);

гипертоксическая форма: молниеносная (тяжелая), гемор­рагическая (тяжелая), комбинированная (тяжелая).

При легких формах дифтерии преобладают местные симп­томы, заболевание протекает как ангина. При тяжелых формах быстро развиваются выраженные местные симптомы и при­знаки интоксикации вследствие образования значительно большего количества токсина в глотке и массивного поступле­ния его в кровь и лимфу. Легкие формы дифтерии глотки на­блюдаются у привитых, тяжелые — у людей, у которых отсут­ствует иммунная защита.

При катаральной форме местные симптомы проявляются неяркой гиперемией с цианотичным оттенком, умеренной отечностью миндалин и небных дужек. Отек в глотке приво­дит к шарообразному увеличению миндалин, сглаженности ее поверхностной структуры. Симптомы интоксикации не определяются, температура тела нормальная или субфебриль- ная. Реакция регионарных лимфоузлов не выражена. Диа­гностика катаральной формы дифтерии затруднена, так как отсутствует характерный признак заболевания — фибриноз­ные налеты.

При островчатой форме выявляют единичные или множест­венные островки фибринозных наложений на поверхности минда­лин вне лакун. Размеры и форма наложений варьируют от то­чечных и штрихообразных до участков размером несколько миллиметров. Налеты с характерной гиперемией слизистой оболочки вокруг них сохраняются 2—5 дней. Субъективные ощущения в глотке слабовыраженные, регионарные лимфати­ческие узлы «сочные», малоболезненные. Температура тела до 37—38 °С, могут отмечаться головная боль, слабость, недомо­гание.

При пленчатой форме на умеренно отечных миндалинах образуются сплошные налеты в виде пленок с характерной окаймляющей зоной гиперемии вокруг них. Вначале налет может иметь вид полупрозрачной розовой пленки или паутинообраз­ной сетки. Постепенно нежная пленка пропитывается фибри­ном и к концу 1-х — началу 2-х суток становится плотной, с гладкой поверхностью, беловато-серого цвета с перламутро­вым блеском. Вначале пленка отторгается легко, в дальней­шем происходят более глубокая некротизация и фибринозное пропитывание слизистой оболочки миндалин. Отделение пленки происходит с усилием и сопровождается кровоточивос­тью. Для дифтерийной пленки характерны плотная консис­тенция, гребешковое выпячивание, складки; на месте удален­ной пленки образуется новая. Налет обычно формируется на каком-либо участке миндалины, чаще на миндалине бывает 2—3 пленки. Возможно поражение двух миндалин, но разной выраженности. Длительность существования налетов 6—8 дней, иногда 10—11 дней.

Начало заболевания при локализованной форме острое, отмечается повышение температуры тела до 38—39 °С, сопро­вождающееся умеренно выраженными симптомами интокси­кации: головной болью, недомоганием, снижением аппетита, бледностью кожи.

При тонзиллярной форме дифтерийные налеты покрывают всю поверхность миндалины.

Распространенная форма развивается наиболее редко, на­блюдается у непривитых людей. Отличительный признак этой формы — распространение налетов за пределы миндалин на не­бные дужки, язык, боковые и заднюю стенки глотки. Отечность миндалин и дужек значительно выражена, регионарные лим­фатические узлы увеличены, отмечаются болевые ощущения. Возможны одностороннее поражение или более значительная выраженность процесса на одной миндалине. Налеты сохра­няются до 10—14 дней без лечения и до 8—9 дней при лече­нии.

Начало заболевания при токсических формах острое: боль­ные могут назвать час, когда оно возникло. Диагноз токсичес­кой дифтерии устанавливают до появления характерного отека подкожной жировой клетчатки шеи на основании ком­плекса симптомов и синдромов: выраженной интоксикации, отека глотки, реакции регионарных лимфатических узлов, боле­вого синдрома.

Выраженная интоксикация проявляется повышением тем­пературы тела до 39—40 °С, которая сохраняется на этом уров­не более 5 сут, головной болью, ознобом, выраженной слабос­тью, анорексией, бледностью кожи, делирием, сменяющимся адинамией.

Отек глотки начинается с миндалин, распространяется на дужки, язычок мягкого неба, мягкое и твердое небо, в пара- тонзиллярное пространство. Отек диффузный, без резких гра­ниц и выбуханий. Слизистая оболочка над отеком интенсивно гиперемированная, с цианотичным оттенком. На поверхности увеличенных миндалин и отечного неба можно увидеть серо­ватую паутину или желеобразную полупрозрачную пленку. Налеты быстро формируются и распространяются по глотке, на небо, корень языка, слизистую оболочку щек.

Выраженная болевая реакция проявляется болями в горле при глотании, вследствие чего затруднен прием даже жидкой пищи, в области шеи до появления отека подкожной жировой клетчатки шеи, в области регионарных лимфатических узлов, тризмом жевательных мышц.

Регионарные лимфатические узлы увеличенные, плотные, болезненные. Если они достигают размеров куриного яйца, это свидетельствует о гипертоксической форме.

Отек подкожной жировой клетчатки шеи безболезненный, тестообразной консистенции, сначала появляется над регио­нарными лимфатическими узлами, затем может распростра­няться на лицо, затылок, спину, живот вплоть до пупка.

Разгар болезни, когда в полном объеме выражены все симптомы токсической дифтерии, приходится на 2—3-й день. В этот период диагностика токсической дифтерии нетрудна. Налеты утолщаются, возникают складки, гребешки с харак­терной зоной гиперемии вокруг налетов. Установление границ отека, достигшего максимальной выраженности, позволяет определить форму токсической дифтерии. Если отек отмечает­ся только в глотке, это эдематозная форма субтоксической дифтерии. Если отек определяется над регионарными лимфа­тическими узлами в подкожной жировой клетчатке шеи — это субтоксическая форма. При токсической дифтерии I степени отек подкожной жировой клетчатки шеи распространяется до середины шеи, II степени — до ключицы, III степени — ниже ключицы.

Гипертоксическая молниеносная дифтерия относится к наиболее тяжелым формам. Она характеризуется бурным нача­лом с тяжелыми признаками интоксикации: высокая темпера­тура тела, многократная рвота, нарушение сознания, бред, ге- модинамические расстройства по типу коллапса. Местные из­менения в глотке, лимфатических узлах, отек подкожной жи­ровой клетчатки развиваются на 2—3-й день заболевания. Иногда наступает летальный исход вследствие тяжелой инток­сикации с явлениями коллапса без выраженного местного воспаления.

При геморрагической форме гипертоксической дифтерии развивается тромбогеморрагический синдром вследствие по­ражения сосудов и нарушения внутрисосудистой свертывае­мости, связанной с тромбоцитопенией и снижением уровня протромбина. Клинически тромбогеморрагический синдром про­является развитием геморрагической пурпуры: пропитывание налетов кровью, кровотечение из мест инъекций, профузное кровотечение. В легких, почках, головном мозге, печени, над­почечниках, миокарде как в «шоковых» органах выявляются полнокровие, кровоизлияния, образование мелких тромбов, периваскулярный и перицеллюлярный отек.

Согласно современным представлениям, геморрагический синдром при дифтерии расценивают как ДВС-синдром и про­явление инфекционно-токсического шока. Данные литерату­ры свидетельствуют, что, если при токсической дифтерии III степени и гипертонической дифтерии глотки несвоевременно начата адекватная терапия, развивается ДВС-синдром.

При комбинированной форме отмечаются разнообразные сочетания признаков дифтерийного процесса. Наиболее часто у непривитых развивается распространенная, или токсичес­кая, дифтерия глотки в сочетании с дифтерией носоглотки и гортани. Симптомами, свидетельствующими о поражении но­соглотки, являются значительная болезненность и плотность заднешейных лимфатических узлов, отечность над ними, на­пряжение мышц шеи.

Дифтерию гортани принято обозначать как дифтерийный круп. Различают следующие формы дифтерийного крупа: изо­лированный, комбинированный, локализованный (дифтерия гортани), распространенный (фиброзный ларинготрахеит, фиб­розный ларинготрахеобронхит).

Дифтерийный круп у детей развивается постепенно. Ста­дии крупа: I — крупозный кашель, II — стеноз, III — асфик­сия. В I стадии отмечаются повышение температуры тела до 37,5—38 0C, умеренно выраженные признаки интоксикации: вялость, легкое недомогание, снижение аппетита. Через не­сколько часов появляется грубый, навязчивый «лающий» ка­шель, голос становится сиплым, теряет звучность. Длитель­ность этой стадии чаще 1 сут, реже 2—3 дня.

При II стадии стеноза дыхание учащенное, шумное, втя­гиваются податливые места грудной клетки и надчревной об­ласти.

Различают переходный период от стадии стеноза к стадии асфиксии, в котором ребенок беспокойный, вскакивает, ло­жится, просится на руки, мечется в постели, у него отмечают­ся акроцианоз и холодный пот. Пульс во время вдоха слабеет или отсутствует, при выдохе вновь определяется.

Затем процесс переходит в III стадию — асфиксию. Дыха­ние приобретает аритмичный характер, становится поверх­ностным. Ребенок как бы успокаивается, становится вялым, сонливым, безучастным, кожа его бледно-серого цвета с акро- цианозом, пульс частый, нитевидный, парадоксальный, втяги­вание податливых мест грудной клетки уменьшается, сознание нарушено, конечности холодные, зрачки расширены, могут появиться судороги и наступает смерть.

Длительность стадии стеноза до асфиксии 1—3 сут, иногда всего несколько часов.

Дифтерия гортани у взрослых имеет ряд особенностей. Сип­лый голос, лающий кашель, шумное стенотическое дыхание в течение длительного периода не выражены. Различают сле­дующие фазы стеноза гортани: компенсированную, декомпен- сированную и остановку дыхания. При компенсированном стенозе отмечаются нормальный цвет кожи и слизистых обо­лочек, урежение и углубление дыхания, тахикардия до 90 в 1 мин, повышение артериального давления на 25—30 мм рт.ст., нормальное состояние высших психических функций. При­знаки декомпенсированного стеноза — акроцианоз, частое, шумное, поверхностное дыхание, вынужденное положение тела, западание податливых мест грудной клетки, тахикардия более 90 в 1 мин, повышение или понижение артериального давления, беспокойство, страх или вялость, безразличие, отказ от лечения. При остановке дыхания (состояние клинической смерти) наблюдаются бледность, отсутствие сознания, судоро­ги, непроизвольное мочеиспускание, через 5—6 мин наступает смерть.

Выделяют следующие клинические формы дифтерии носа.

!.Локализованная: а) катаральная, б) катарально-язвен- ная, в) пленчатая.

2. Распространенная, при которой в процесс вовлекаются околоносовые пазухи.

3. Токсическая, характеризующаяся распространенными налетами, отеком подкожной жировой клетчатки в области шеи, симптомами интоксикации.

Катаральная и катарально-язвенная формы диагностируют с трудом. Признаки интоксикации не определяются. При ри­носкопии выявляют гиперемию, отечность слизистой оболоч­ки носа, эрозии, язвочки, корочки в области перегородки носа. Течение затяжное, благоприятное. Характерны также краснота, экскориация и корочки у входа в нос, на коже верх­ней губы.

При пленчатой форме налеты располагаются на нижних носовых раковинах, иногда на перегородке носа. Слизистая оболочка в этой области разрыхлена, ранима, кровоточит. Ин­токсикация выражена слабо.

При распространенной форме в процесс вовлекаются око­лоносовые пазухи, в которых определяется фибринозный налет. Эта форма клинически почти не диагностируется, встречается редко.

Такой же редкой является токсическая дифтерия носа, при которой отмечаются выраженные признаки интоксикации, а также отек подкожной жировой клетчатки в области щек, шеи, под глазами.

При дифтерии уха на коже слухового прохода и барабанной перепонке определяются фибринозные пленки. В некоторых случаях дифтерия носа, глотки, гортани осложняется гнойным воспалением среднего уха с прободением барабанной перепо­нки и в гнойном отделяемом обнаруживают дифтерийные па­лочки, а в полости среднего уха — фибринозные пленки.

Дифференциальная диагностика. Диагнос­тика дифтерии глотки сопряжена с определенными трудностя­ми, так как местные симптомы ее схожи с признаками заболе­ваний глотки, вызванных другими возбудителями. Дифтерию глотки следует дифференцировать от фолликулярной, лаку­нарной, флегмонозной ангин, ангины Симановского—Венса- на, инфекционного мононуклеоза.

Для стрептококковых ангин (фолликулярная, лакунарная) более характерны острое начало, высокая температура тела, интенсивные боли в горле, разбитость, слабость, ломота в суставах, головная боль. Общий вид больного при ангинах: яркий румянец, сухие слизистые оболочки, даже при незна­чительных налетах на миндалинах. Больной дифтерией вял, сонлив, бледен, у него отмечаются кратковременное по­вышение температуры тела при локализованной форме диф­терии глотки, исчезновение болей при глотании через 2—3 дня при сохраняющихся налетах. При ангине налеты распо­лагаются по ходу лакун или в области фолликулов, как бы просвечивая сквозь слизистую оболочку, налеты островчатые или сплошные, желтого или зеленого цвета, рыхлые, тус­клые, их можно легко снять шпателем, при этом не остается сетчатой кровоточивости. При дифтерии плотные и блестя­щие налеты располагаются на поверхности гиперемирован- ной слизистой оболочки, имеют вид «плюс ткани», рельеф миндалин сглажен из-за отека.

Ангина Симоновского—Венсана может протекать как язвен- но-некротическая и язвенно-пленчатая. Для этой ангины ха­рактерно одностороннее поражение миндалин и лимфатических узлов. В миндалине образуется кратерообразное углубление, покрытое творожистыми некротическими массами с зеленова­тым оттенком, появляется гнилостный запах изо рта, некроз может распространиться на дужки и язычок мягкого неба. Общее состояние больного почти не изменено. Выявление ве­ретенообразных палочек и спирохет в мазке на предметном стекле при бактериоскопии позволяет уточнить диагноз.

Инфекционный мононуклеоз вызывается фильтрующим виру­сом, входными воротами для которого является область глоточ­ного лимфатического кольца. Инкубационный период 5—20 дней, начало заболевания постепенное, симптомы достигают наибольшей выраженности к концу 1-й — началу 2-й недели.

Характерные клинические, гематологические и серологи­ческие признаки обусловлены возникающей под влиянием ви­руса гиперплазией лимфоидной и ретикулогистиоцитарной ткани, поэтому симптомами мононуклеоза являются увеличе­ние лимфатических узлов, селезенки, печени, воспалительные явления в глотке. Увеличиваются лимфатические узлы по зад­нему краю кивательной мышцы. Пальпация лимфатических узлов безболезненна. Воспалительные явления в глотке с на­летами образуются через несколько дней после начала болезни и обусловлены вторичной бактериальной флорой. В перифе­рической крови появляется большое количество лимфоцитов, атипичных мононуклеаров, процент сегментоядерных нейтро­филов уменьшается. Важное значение имеют серодиагности­ка, выявление антител к М-антигену.

Паратонзиллярный абсцесс. Флегмонозная ангина протека­ет бурно, с высокой температурой тела, выраженной болез­ненностью при глотании и открывании рта. Боли колющие, пульсирующие, обычно односторонние, иррадиируют в ухо. Отмечается слюнотечение. Назревающий абсцесс просвечива­ет сквозь слизистую оболочку в виде желтоватого пятна овалв- ной формы. Регионарные лимфатические узлы на стороне абсцесса увеличены и болезненны, характерны односторон­ность поражения, выпячивание миндалины. На 3—6-й день абсцесс вскрывается. При сборе анамнеза следует иметь в виду, что абсцесс — это осложнение ангины, возникающее в периоде начинающегося выздоровления, т.е. возникает как бы вторая волна болезни. Обращает на себя внимание увеличение выраженности клинических симптомов (боли, тризм, повыше­ние температуры тела) по мере прогрессирования болезни. При дифтерии температура тела нормализуется, а процесс прогрессирует.

Диагностика. По клиническим данным устанавлива­ют предварительный диагноз дифтерии, в связи с чем больно­го госпитализируют и начинают лечение. Окончательный диа­гноз устанавливают на основании эпидемиологического анам­неза, результатов клинического наблюдения лабораторных ис­следований, из которых наибольшее значение имеет бактерио­логический метод — выделение возбудителя. Для проведения анализа на дифтерию используют слизь и пленки из глотки. Забор материала осуществляют с помощью стерильных сухих ватных тампонов на палочках из дерева или нержавающего металла. Материал получают до приема пищи или спустя не менее 2 ч, а также до полоскания и проведения других мест­ных процедур. Слизь со слизистой оболочки глотки снимают вращательными движениями тампона, не касаясь слизистых оболочек рта, языка, щек. При наличии налетов слизь забира­ют как с пораженных, так и с прилегающих к ним здоровых тканей. При наличии налетов в лабораторию посылают не­большую часть удаленной пленки, тщательно растертой между стеклами. Слизь и пленка должны быть доставлены в лабора­торию в течение 2—3 ч. Если в эти сроки материал не может быть доставлен, проводят посев на месте в чашки Петри с элективной либо с транспортной средой и отправляют их в ла­бораторию.

В лаборатории просматривают стекла с окрашенными маз­ками, в которых бацилла дифтерии имеет вид палочек, распо­ложенных попарно под острым углом. Через 24—48 ч с помо­щью увеличительных средств просматривают чашки Петри с элективной средой, на которой вырастают суховатые и кроша­щиеся колонии дифтерийных бактерий. Дифтерийные бацил­лы типа gravis представляют собой крошащуюся пленку серо- вато-черного цвета, уплощенную в центре, с радиальной ис- черченностью, напоминающей «маргаритку». Колонии бацилл биотипа intermedius имеют округлую форму черного цвета с ровными краями.

Токсигенность дифтерийной палочки определяют с помо­щью двойной иммунодиффузии в чашках Петри. Для этого по­лоску фильтровальной бумаги, смоченной антитоксической сы­вороткой, содержащей антитела, помещают в чашки Петри на поверхность плотной питательной среды с 20 % нативной сыво­роткой животного. Сбоку от фильтровальной бумаги сеют куль­туру исследуемого микроба. Микробы продуцируют токсин. Токсин и антитоксин из фильтровальной бумаги диффундиру­ют, и в местах их взаимодействия у токсигенных штаммов обра­зуются преципитаты в виде белых линий. Ответ дают через 72 ч.

Носительство бактерий дифтерии — это выделение дифте­рийной палочки человеком, у которого отсутствуют проявления болезни. Носительство может быть токсигенное и нетоксиген- ное. Роль нетоксического носительства изучена мало.

Бактерионоситель является резервуаром инфекции. Бакте­рионосительство обеспечивает постоянную циркуляцию воз­будителя, сохранность эпидемического процесса, способст­вует возникновению эпидемических очагов инфекции. Носи- тельство формируется в окружении больного дифтерией, ко­торый заразен с последнего дня инкубационного периода и сохраняет способность заражать в течение всего периода забо­левания вплоть до санации. Санация больного дифтерией наступает в среднем через 2—3 нед от начала болезни. Иногда бактериовыделение сохраняется в течение многих месяцев после исчезновения всех клинических проявлений болезни.

Бактерионосительство обусловлено способностью корине- бактерий дифтерии вегетировать на покровных тканях челове­ка при наличии противодифтерийного антитоксического имму­нитета. Формирование бактерионосительства возможно в любом возрасте, но более распространено среди детей.

Различают четыре категории бактерионосительства: 1) тран- зиторное, длительностью 1—7 дней, 2) кратковременное, дли­тельностью 1—2 нед, 3) средней продолжительности, длитель­ностью 2 нед — 1 мес, 4) затяжное, рецидивирующее, длитель­ностью более 1 мес.

Наиболее опасно бактерионосительство четвертой катего­рии, так как к этой категории относятся лица с хронической патологией JIOP-органов: хроническим тонзиллитом, гаймо­ритом, фарингитом, ларингитом. Местный воспалительный процесс, как острый, так и хронический, — благоприятная среда для паразитирования коринебактерий дифтерии.

При лечении бактерионосительства наиболее эффективен эритромицин в дозе 2 г в сутки, при этом продолжительность курса лечения 7 дней. В качестве альтернативных препаратов можно использовать новокаиновую соль бензилпенициллина в дозе 500 000—600 000 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки в те­чение 7 дней, клиндамицин по 150 мг 4 раза в сутки внутрь 7 дней, рифампицин по 600 мг 1 раз в сутки 7 дней. При носи- тельстве дифтерийной палочки недостаточно эффективны препараты тетрациклинового ряда, синтетические пеницилли- ны, аминогликозиды, цефалоспорины, принимаемые внутрь.

В том случае, если возбудитель не исчезает после одного курса лечения, рекомендуется провести повторный курс. Если же и после повторных курсов бактерионосительство не пре­кращается, целесообразно произвести двустороннюю тонзилл- эктомию.

Лечение. При подозрении на дифтерию необходима экс­тренная госпитализация. В лечении главное — нейтрализация дифтерийного токсина антитоксической противодифтерийной сывороткой (НДС) в ранние сроки. Перед введением первой лечебной дозы делают внутрикожную пробу на чувствитель­ность, инъецируя 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки, а затем вводят полную лечебную дозу. При токсических формах поло­вину лечебной дозы вводят внутримышечно, а другую полови­ну — внутривенно. Внутривенное введение допускается лишь в том случае, если пациент ранее не получал лошадиную сыво­ротку.

Курсовая доза сыворотки зависит от формы дифтерии. При островчатой форме на курс лечения необходимо 10—20 тыс. доз антитоксической сыворотки, при пленчатой — 30—40 тыс., при распространенной — 50—60 тыс., при субтоксической — 60— 80 тыс., при токсической I степени — 80—120 тыс., II степени — 150—200 тыс., III степени — 250—350 тыс., при гипертоксичес­кой — 450 тыс. Длительность введения сыворотки при токсичес­кой форме 2—3 сут.

Лечение при легкой форме дифтерии, как правило, огра­ничивается серотерапией. При токсических формах проводят комбинированное лечение, т.е. введение сыворотки в сочета­нии с дезинтоксикационной терапией (внутривенное введение 5—10 % раствора альбумина, реополиглюкина, гемодеза, 10 % раствора глюкозы), витаминотерапией (витамины С, Bb B6, ко карбоксил аза), дегидратацией (лазикс, маннитол), дезагре­гацией и введением антикоагулянтов (трентал, гепарин, нико­тиновая кислота), гормонотерапией (гидрокортизон, предни- золон) и введением препаратов антихолинэстеразного дейст­вия (прозерин, галантамин).

При возникновении поздних осложнений (полиневриты, полирадикулоневриты) необходимо проведение длительной искусственной вентиляции легких.

Перспективным направлением лечения при токсических фор­мах представляется использование в ранние сроки плазмафереза в сочетании с противодифтерийной сывороткой. Плазмаферез позволяет удалить токсины, циркулирующие иммунные ком­плексы (токсин—антитоксин), которые образуются при введе­нии сыворотки, уменьшает тяжесть осложнений, предотвра­щается развитие грозных осложнений — инфекционно-токси- ческого шока, миокардита, острой почечной недостаточности.

Хирургическое лечение — трахеостомию при дифтерии гортани производят у детей при II стадии крупа, у взрослых при декомпенсированном стенозе гортани. Возможна интуба­ция через нос тонкой трубкой для наркоза в течение коротко­го периода времени (1—2 дня).

Профилактика. Дифтерия относится к управляе­мым инфекциям, выработку защитных механизмов против дифтерии начинают в возрасте 3 мес путем проведения серий прививок дифтерийным анатоксином, входящим в состав комбинированных препаратов — АКДС, АДС, АДС-м. Ревак­цинацию проводят в возрасте 1 года, затем — перед поступле­нием в школу. Последующие ревакцинации осуществляют в возрасте 16 лет и каждые 10 лет.

В том случае, если у незащищенного (неиммунизированно- го) человека был контакт с больным дифтерией, следует либо ввести 3000 ЕД лошадиной противодифтерийной сыворотки внутримышечно после проведения пробы на чувствительность и через 6 нед провести активную иммунизацию сывороткой, либо выполнить первую серию прививок с последующей консульта­цией инфекциониста. Если в очаг инфекции попал ранее имму­низированный человек, то достаточно провести ревакцинацию.

Ликвидировать эпидемию дифтерии можно только при ус­ловии, если 95 % населения будут защищены, т.е. будут иметь в организме антитоксические антитела. В связи с этим долг каждого гражданина — пройти прививку против дифтерии. С учетом того, что массовая иммунизация против дифтерии в нашей стране была произведена в 60-е годы, рекомендуется пройти полный курс прививок.

12.6. Поражение ЛОР-органов при СПИДе

Вирусы иммунодефицита человека (ВИЧ) — это ретровиру- сы, инфицирующие лимфоциты, макрофаги и нервные клет­ки, в результате чего развивается вторичный синдром приобре­тенного иммунодефицита (СПИД).

В конце XX в. все человечество буквально потрясено гло­бальной эпидемией этого нового инфекционного заболевания. СПИД распространился по всему миру, поражает людей всех рас и национальностей и пока является болезнью со 100 % ле­тальностью.

Началом эпидемии СПИДа принято считать 1981 г., когда две группы американских врачей, из Нью-Йорка и Лос-Анд- желеса, сообщили о заболевании с необычной клинической картиной, выявленном у 5 молодых связанных между собой мужчин-гомосексуалистов. Первооткрывателями этиологичес­кого инфекционного агента СПИДа — ВИЧ являются Роберг Галло (США) и Люк Монтанье (Франция).

Если в первом десятилетии распространения СПИД пора­жал преимущественно лиц из определенных групп риска (нар­команы, проститутки, гомосексуалисты, больные врожденной гемофилией), то в настоящее время случаи инфицирования отмечены сред всех слоев населения. К группам риска отно­сятся: 1) мужчины гомосексуалисты и бисексуалы (43 %); 2) наркоманы, вводящие наркотики внутривенно (31 %); 3) ге- теросексуалы (10 %); 4) реципиенты крови, ее компонентов и трансплантируемых органов (2 %); 5) больные гемофилией (1 %). Существует как минимум три пути передачи инфекции от человека к человеку: через кровь (при инъекциях), через слизистые оболочки при половых контактах, через плаценту и молоко от матери к ребенку.

Продолжительность периода между заражением и проявле­нием клинических симптомов (бессимптомная стадия) варьи­рует. В этот период защитные системы организма эффективно сдерживают репродукцию возбудителя. В среднем между опре­делением в крови антител к ВИЧ как признака наличия данной инфекции в организме и развитием клинических симптомоком- плексов СПИДа проходит 10—15 лет. Однако возможно разви­тие заболевания уже в первые 3 года.

Патогенез. Развитие СПИДа обусловлено нарушени­ем клеточного и гуморального иммунитета. ВИЧ поражает субпопуляцию Т-хелперов. Кроме этих Т-лимфоцитов, страда­ют и другие лимфоидные клетки, а также клетки нервной сис­темы. Основной резервуар ВИЧ в организме — лимфоидная ткань. Возбудитель постоянно репродуцируется в названных клетках, центральной нервной системе (микроглия), эпителии кишечника. В первые годы (до 10—15 лет) симптомы болезни у ВИЧ-инфицированных отсутствуют. Постепенно наступает дефицит Т-хелперов, что влечет за собой уменьшение актив­ности цитотоксических Т-клеток и клеток — естественных киллеров, ослабевает защитный механизм иммунитета, разви­ваются оппортунистические инфекции, организм истощается.

Клиническая картина. Проявления СПИДа многообразны и характеризуются развитием инфекционных и опухолевых процессов.

Развитие патологических изменений квалифицируют по пе­риодам: 1) инкубационный период; 2) острая первичная ВИЧ-ин­фекция; 3) латентный период; 4) генерализованная лимфадено­патия; 5) СПИД-ассоциированный комплекс, или пре-СПИД; 6) СПИД — полностью развившееся заболевание, клинически проявляющееся вторичными инфекциями или опухолями.

Инкубационный период обычно бессимптомный. Через 3— 6 нед после инфицирования у 30—50 % больных развивается картина острой первичной ВИЧ-инфекции. Клиника остро начавшейся ВИЧ-инфекции обычно неспецифична, напоми­нает проявления гриппа или инфекционного мононуклеоза и неотличима от них при физикальном обследовании больного. Отмечаются повышение температуры тела до 38—39,5 0C, ан­гина, увеличение лимфатических узлов, гепато- и спленомега- лия, артралгия, миалгия, диарея. В этот период у больного вы­являют лимфопению, иногда тромбоцитопению. Признаки ВИЧ-инфекции обычно быстро проходят, лишь у некоторых больных сохраняется генерализованная лимфаденопатия.

Латентный период характеризуется появлением в крови антител к ВИЧ, титры их постепенно возрастают; увеличива­ются лимфатические узлы, в большей степени задние шейные, затылочные и ретромандибулярные. В течение длительного периода генерализованная лимфаденопатия может быть един­ственным проявлением заболевания.

Дальнейшее прогрессирование СПИДа характеризуется бур­ным развитием оппортунистической инфекции и онкологи­ческой патологии. Оппортунистической называется инфек­ция, возбудителем которой является условно-патогенный микроорганизм, не представляющий угрозы для лиц с нор­мальной иммунной системой, но вызывающий тяжелейшие заболевания в условиях иммунного дефицита. Переход ВИЧ- инфекции в клинически развернутое заболевание в течение первых 5 лет отмечается у каждого третьего зараженного.

Из оппортунистических инфекций, поражающих JIOP-op- ганы, чаще отмечается кандидоз глотки и пищевода. Стойкий фарингомикоз у молодых людей, никогда ранее не леченных антибиотиками, кортикостероидами или цитостатиками, дол­жен насторожить врача в плане возможной ВИЧ-инфекции.

Грибковое поражение слизистых оболочек полости рта, глотки и пищевода может сочетаться с другими проявлениями СПИДа: увеличением шейных лимфатических узлов, кожной эритемой, другими микотическими поражениями (актиноми- коз кожи шеи и лица). Возможно развитие кандидозного сеп­сиса. Крайне тяжелой оппортунистической инфекцией при СПИДе является пневмоцистная интерстициальная пневмо­ния, развивающаяся на фоне значительно выраженного по­давления иммунной системы организма. Пневмоцистоз легких развивается у 2A больных СПИДом, гораздо реже наблюдается также поражение среднего уха.

Важным критерием СПИДа является развившаяся в отсутст­вие других причин иммунодепрессия и сохраняющаяся более 1 мес герпетическая инфекция, поражающая слизистую оболоч­ку полости рта и глотки, а также кожу. Чаще наблюдается про­стой герпес, реже — опоясывающий лишай. Простой герпес, на­чавшись с высыпаний на лице (например, лабиальная форма), может стать диссеминированным. Опоясывающий лишай может развиться в виде herpes zoster oticus, характеризующегося герпе­тическими высыпаниями в наружном слуховом проходе, резки­ми болями на пораженной половине лица, поражением VII и VIII пар черепных нервов (реже — V, X и XI).

У больных СПИДом отмечается так называемая волосатая лейкоплакия с типичной локализацией по краю языка, на слизи­стой оболочке щек в виде утолщенной слизистой оболочки белого цвета с неровной сморщенной поверхностью. Заболевание вызы­вается вирусами Эпштейна—Барр или папилломавирусами.

Цитомегаловирусная инфекция приводит к развитию у больных СПИДом эзофагита, колита, гастрита, энтерита. На­ряду с желудочно-кишечным трактом цитомегаловирус пора­жает глаза (хориоретинит), центральную нервную систему (эн­цефалит), легкие (пневмонии).

Разнообразные острые и хронические гнойные заболева­ния ЛОР-органов обусловлены активизацией пиогенной ин­фекции на фоне значительного снижения иммунитета. Харак­терными особенностями данной патологии является отсутст­вие выраженного эффекта от проводимого лечения, переход синусита или отита в хроническую стадию с частыми обостре­ниями. Нередко у больных СПИДом развиваются фурункулы и карбункулы, локализующиеся в области головы и шеи. Тече­ние воспалительного процесса обычно длительное, лечение малоэффективно.

Опухолевые процессы выявляются у 1ZS больных СПИДом. Чаще всего обнаруживают саркому Капоши — злокачествен­ную опухоль кровеносных сосудов. На коже головы и шеи по­являются красные или гиперпигментированные пятна, кото­рые в последующем сначала трансформируются в папулы и бляшки, а затем сливаются и образуют инфильтраты. Новооб­разование чаще локализуется в области ушных раковин и за­ушных складок, в полости рта на твердом и мягком небе, сли­зистой оболочке щек, миндалинах, в гортани, что вызывает осиплость. При локализации узлов саркомы Капоши на слизи­стой оболочке желудочно-кишечного тракта частым симпто­мом являются кровотечения.

Реже у больных СПИДом развивается экстранодальная не- ходжкинская лимфома — злокачественная опухоль, поражаю­щая лимфатические узлы, а в последующем печень и селезен­ку. Заболевание проявляется увеличением лимфатических узлов, чаще с первичной локализацией на шее. Опухолевый процесс может развиться в глотке, гортани, на небе, в полости носа и верхнечелюстной пазухе.

Методы лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции основаны на определении специфических антител к ВИЧ в биологических жидкостях организма.

Лечение. В настоящее время лечение СПИДа только паллиативное и симптоматическое, позволяющее лишь облег­чить страдания и продлить жизнь больного. Основу составля­ют специфические противовирусные (в том числе антиретро- вирусные) препараты: ретровир (зидовудин), видекс, ацикло- вир (зовиракс), а-интерферон и др. Применяют также разно­образные средства для лечения оппортунистических инфек­ций, заболеваний крови, опухолей и т.п. Лечение больных со СПИДом позволяет продлить их жизнь после начала клини­ческой манифестации в среднем до 2 лет. Тем более важно наиболее раннее доклиническое выявление и лечение заболе­вания. Без лечения средняя продолжительность жизни боль­ных после клинической манифестации составляет 6 мес.

Следует отметить, что в связи с высокой частотой и много­образием клинических проявлений СПИДа от врачей требует­ся высокая бдительность, чтобы своевременно диагностиро­вать заболевание, что является одним из барьеров на пути его распространения.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 873 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.044 сек.)