АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БИЛЕТ№19

1.Конституция. Генотип и фенотип...

Конституция – это сумма структурно-функциональных признаков, характерных для организма. Унаслед и приобрет. Обуславливает особенности приспособления организма, специфику обмена ве-в и динамику онтогенеза.

Генотип – совокупность генов данного организма, хар особь и вместе с факторами внешней среды определяет ее фенотип.

Фенотип - овокупность внешних и внутренних признаков организма, приобретённых в результате онтогенеза.

Стремление выявить предрасположение людей к различным заболеваниям и связать эти предрасположения с особенностями организма, привело к созданию учения о конституциях.

Конституционализм – учение, которое утверждает что конституция предопределяет возникновения определенных заболеваний.

Каждая группа людей обладает особой, отличной от других формой реактивности, предрасп к тем или иным заболеваниям.

Учение о конституциональных типах не без успеха пытались связать с особенностями физиологии иммунной, эндокринной и нервной систем.

На данный момент существует множество классификаций. Павлова (по типу ВНД меланхолик, холерик, флегматик, сангвинник), Черноруцкого (астеник, нормостеник, гиперстеник) и т.д.

2. Особености этиологии и патогенеза хронического воспаления. Роль и судьба макрофагов при хроническом воспалении.

Воспаление – это тпп, развивающийся в васкуляризовнных тканях в ответ на повреждение, характеризующийся комплексом морфо-функциональных изменений и направленный на локализацию и удаление повреждающего агента и восстановление тканей.

Иммунологич причины: в основе хр воспаления лежит иммунологическая толерантность, т.е. терпимость иммунной системы к различным генетически чужеродным структурам. Иммунологическая толерантность бывает физиологическая и патологическая. Разновидностями физ толерантности являются, отсутствие иммунного ответа матери на на плод во время беременности (а ведь по сути плод генетически чужероден организму матери), отсутствие иммунного ответа на клетки нормальной микрофлоры (которые тоже генетически чужеродны). Однако иногда иммунная система не реагирует на оставшиеся малые количества патогенных микроорганизмов. Такое состояние называют пат толлерантностью. Если микроорганизм активно размножается, то при достижении им определенного количества иммунная система опять "замечает" его и начинает борьбу с ним (период обострения процесса). Но опять же при снижении количества микробов иммунная система снова перестает замечать оставшиеся патогенные микроорганизмы и прекращает борьбу (период ремиссии).

Характеризуется пролиферацией фибробластов и сосудистого эндотелия + скоплением в очаге восп-я макрофагов, лимфоцитов, плазматич клеток, фибробластов. Дефекты паренхимы заполняются СТк, которая деформирует пораженные органы. Деструктивные и восп процессы протекают одновременно, тк повр-е имеет перманентный хар-р.

Макрофаги фагоцитируют м/о, но тот может препятсвовать слиянию фагосомы с лизосомой. М/о остается в «инкубаторе», защищенный от действия АБ (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, малярия, токсоплазмоз, коклюш)

3. Метаболические нарушения в миокарде при ИБС...

При снижении интенсивности коронарного кровотока на миоциты действует накапливающаяся молочная кислота, ПВК и др недоокисл продукты

? из-за сдвига в сторону анаэр о-на сниж обр-е АТФ

? из-за мниж рН измен акт-ть ферментов

? сниж транспорт электронов в дых цепи

При ишемии в миоцитах увелич кол-во адреналина, кот актив-т перикисное окисление в миокарде? повреждение белковых и липидных компонентов мембран (нар конформация ЛП и белковых комплексов, обеспеч трансмембр перенос ионов, обр каналы, по кот идет неконтролируемый ток катионов. Обр-ся эндоперикиси, нарушающие все f сердца: автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость).

При ИБС происходит смена ишемического и реперфузионного периодов (возобновление коронарного кровотока). М.б. обусловлено притоком крови по неподверг спаму соседним сосудам, ретроградным кровтоком по венулам и возобновлением перфузии, наруш в рез-те тромбоза артериол и артерий.

Кардиосклероз – поражение миокарда и клапанов вследствие развития в них рубцовой СТк в виде участков различной величины.

4. Патология гипофиза...

Гипофизэктомия. Общие признаки: задержка роста, нар функции размножения, атрофия щит и пол желез и коры надпочечников, астения. Кахексия и полиурия. Сниж полового влечения, выпадение волос на лобке и подмышечных впадинах, бледность кожи, утомляемость, мышечная слабость. Гипогликемическая кома (сниж секреции контринсулярных гормонов.)

Полная недостаточность функции гипофиза у человека – гипопитуитаризм. Из-за сосудистых нарушений в гипофизе и гипоталамусе, травмы основания черепа, опухоли. гипофиза и гипоталамуса, воспалительные повредждения, врожден гипоплазия и аплазия.

Пангипопитуитаризм- синдром Симмондса – Шиена.

Недостаток СТГ – нанизм. Сниж интенсивность синтеза белка. Тенденция к ожирению.

Недостаток АКТГ. Страдает в основном глюкокортикоидная функция. В отличие от первичной гипофункции коры надпочечников нет гиперпигментации кожи.

Недостаток ТТГ. Вторичная гипофункция. В отличие от первичной гипофункции введение ТТГ все исправит. Угнетение ТТГ может при гиперфункции щит железы по принципу обратной связи.

Недостаточность гонадотропнгого гормона. У мужчин недостаток ФСГ снижает способность клеток Сертоли накапливать андрогены – снижение сперматогенеза – снижается способность к оплодотворению. Угнетение ЛГ прекращает образование андрогенов. Сохраняется частичная способность к оплодотворению. У девочек недоразвитие половых органов

Избыток СТГ. Акромегалия и гигантизм. Усиливается липолиз – много кетоновых тел.

Избьыток АКТГ. Болезнь Иценко-Кушинга.

Нар углеводного о-на: усил глюконеогенеза из глюкогенных а/к, торможение перехода глю в жир, тормоз декарбоксирир пирувата -> он может восстан в глю, повыш глю6фосфатазы -> усил из печени в кровь. Все это стимулир островков аппарат поджелуд железы. Если она функционально неполноценна, то гиперфункция сменяется истощением – стероидный диабет.

Белковый обмен: усил катаболизм белков и тормозится их синтез, повыш выделение азота с мочой. В костной ткани нар обр-е белкового каркаса – тормозится отложение солей Са – остеопороз.

Водно-электролитный баланс: В канальцах усил реабсорбция Na, увелич концентрация в межклет пространстве. Уменьш реабсорбция ионов К -> увелич сод-е воды во внеклеточном пространстве. Нар-ся всас Са в кишечнике –> усли выработка парат-гормона. Мобилизация из костей – остеопороз

ССС: увелич АД, тк увелич ОЦК, повыш чувствит р-ров к адреналину, из-за повыш концентрации аммиака увелич возбудимость ЦНС и сосудодвиг центра.

Избыток ТТГ. Усиливается образование Т3 и Т4 – вторичный гипертиреоз.

Избыток гонадотропных гормонов.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 386 | Нарушение авторских прав