АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БИЛЕТ№9

1. Соотношение местных и общих изменений в патогенезе. Специфические и неспецифические компоненты патогенеза, их относительность. Временные аспекты протекания патологических процессов. Острые и хронические процессы. Критерии, возможность перехода одних в другие.

Патогенез – это механизм развития и исхода болезни. В единстве общего и местного надо найти ведущую сторону, которая определяет тенденцию процесса. Например, если установлено, что кариес зуба поддается местному лечению, то достаточно поставить пломбу. А если кариес является результатом общих нарушений минерального и белкового обмена, то необходимо общее лечение. Но соотношение между общим местным меняется во времени. Местное может распространиться и стать общим (из фурункула в сепсис). Существует 5 неспецифических реакций: парабиоз (застойное, нераспространяющееся возбуждение, при поврждении возбудимой ткани), доминанта (наличие в ЦНС господствующего очага возбуждения, который подчиняет себе все другие центры), неврогенная дистрофия, нарушение кортико-висцеральной динамики и стресс. Представление о неспецифическом в болезни особенно развито в учении о стрессе. Разнообразные раздражители (тепло, холод) всегда вызывают стандартную неспецифическую реакцию (выброс гипофизом кортикотропина, на что вырабатываются гормоны коры надпочечника – если действие раздражителя чрезмерно, то гормонов много, что приведет к смерти). Что касается специфического, то здесь главную роль играет этиологический фактор. В зависимости от скорости развития и выраженности основных проявлений повреждение кл может быть острым (развивается быстро, в результате однократного, интенсивного повреждающего воздействия) или хроническим (протекает медленно, является многократных, слабо интенсивных воздействий).

2. Нарушения обмена железа в организме (депо железа, суточная потребность и транспорт его). Расстройства в организме, связанные с нарушением обмена железа. Железодефицит. Этиология, патогенез, стадии. Особенности этиологии и патогенеза железодефицита у недоношенных и новорожденных детей. Сидеробластические анемии. Гемохроматоз, этиология, патогенез, виды.

Депо железа (Ж) – энтероциты кишечника, печень, кожа, елезенка, плацента. Суточная потребность взрослого человека в железе – 5 мг на 1000 ккал или 15 мг/сутки. Из этого всасывается 5-10%, т.е. 1-1,5 мг. При дефиците железа его всасывание возрастает и у беременных достигает 4мг/день. Всасывание железа происходит в верхней части тонкого кишечника. Оно проходит через интерстициальные кл и присоединяется к внутриклеточному белку ферритину. Свободное железо в закисной форме связывается с мембранным и далее с трансферрином. Они подвергаются эндоцитозу и железо связывается с мобилферрином (кишечный транспортер), который отдает Ж трансферрину и ферритину на другой стороне кл, прилегающей к капиллярам. И трансферрин попадает в кровь. Железодеффицит – состояние, при котором Ж в организм меньше, чем в норме. Причины: неадекватное поступление с пищей (основная причина у детей первого года жизни. Новорожденному надо 16 мг/сут, недоношенному из-за отсутствия депо Ж – 240 мг/сут), мальабсорбция, хр.кровопотеря, расход Ж на нужды плода и при лактации, нарушение вкл Ж в синтез гемма (ложный железодефецит). Патогенез отражает прогрессирующее использование и истощение депо Ж, нарушение функций железо-зависимых ферментов (лактоферрин, пероксидаза), рецепторов, белков. Стадии. 1.Истощение запасов Ж – запас Ж уменьшен или отсутствует, но концентрация Ж в сыворотке, гемоглобин и гематокрит в норме. 2.Железодефицит без анемии - запас Ж уменьшен или отсутствует, низкое содержание Ж в плазме, низкое насыщение трансферрина, но нет истинной анемии. 3.Железодефицитная анемия - Железодефицит без анемии - запас Ж уменьшен или отсутствует, низкое содержание Ж в плазме, низкое насыщение трансферрина, низкая концентрация гемоглобина в единице крови, низкое значение гематокрита, гипохромия, микроцитоз, кольцевидные эритроциты. Расстройства в организме, связанные с нарушением обмена железа: мышечная слабость, извращение вкуса, не способность к длительной концентрации внимания (особенно у детей). Сидеробластические (сидероахрестические) анемии – гетерогенная группа нарушений с избытком отложений невостребованных для синтеза гемма феррифосфатных комплексов внутри мтх или в цитоплазме нормобластов. Они бывают наследственными (встречаются редко, в основном у мужчин) и приобретенными (часто связаны с отравлениями свинцом, гиповитаминозом В6, хр.алкоголизмом). Эти анемии всегда гипохромны с парадоксально высоким содержанием Ж в организме, вплоть до развития гемохроматоза. Картина крови: Нв 90-40 г/л, Цп 0,4-0,6 ретикулоциты в норме.Гемохроматоз отличается патологически повышенной или неподавляемой абсорбции Ж из ЖКТ. При этом Ж откладывается во внутренних органах, что ведет к гибели паренхиматозных кл, их замещению на соединительную ткань и развитию органной недостаточности. Первичный – наследственно обусловленное заболевание, с аутосомно-рецессивным дефектным геном и пороговым эффектом, проявления которого зависят от степени нагрузки экзогенным Ж. Развивается медленно. Поражение поджелудочной железы проявляется вторичным СД, тестикул – импотенцией, печени – циррозом. Имеется спленомегалия, ероватя гиперпигментация кожи, увеличивается риск рака печени. Вторичный развивается при первичных анемиях с неэффективным эритропоэзом и при хр.усиленном гемолизе (талассемия). Развивается быстрее, генетический компонент менее выражен. В основном поражаются печень и сердце, имеется задержка физ.развития. Наиболее эффективный способ лечения – кровопускание.

3. Бронхиальная астма. Понятие об аллергических и неаллергических формах бронхиальной астмы. Патогенез дыхательной недостаточности при эмфиземе и бронхиальной астме.

Бронхиальная астма (БА) – заболевание, при котором в ответ на действие аллергена развивается спазм и отек слизистой оболочки бронхиол, гиперсекреция слизи, которая скапливается в бронхах. При этом нарушается вентиляция легких и газообмен, возникает тяжелая экспираторная одышка. БА бывает инфекционно-аллергической, дисгормональной (глюкокортикоидной), аутоиммунной, нервно-психической.

Стадии. 1.Иммуная ст – увеличена выработка IgE, которые обнаруживаются в бронхиолах и там реагируют с вдыхаемым аллергеном. 2.Биохимическая ст – под влиянием БАВ происходят спазм бронхиол, накопление вязкой слизи в их просвете и отек слизистой, что приводит к перекрытию просвета бронхиол. Эмфизема – заболевание легочной паренхимы, кот сопровождается разрушением тонкой сети легочных капилляров и альвеолярных перегородок, сужением просвета терминальных бронхиол. При БА и эмфиземе развивается обструктивная дых.недостаточность (вследствие сужения воздухоносных путей и повышения сопротивления движению воздуха). При этом поражаются верхние (ВДП) или нижние дых.пути (НДП). При сужении ВДП удлиняется вдох и выдох, возрстает нагрузка на дых.мышцы, увеличивается минутный объем дыхания при физ.нагрузке. При уменьшении просвета НДП значительно повышается сопротивление движению воздуха, особенно нерушается акт выдоха. При эмфиземе выдох становится активным (т.к. ослабевает эластическая тяга легких), давление в плевральной полости нарастает, что в итоге приводит к спаданию стенок бронхиол и выдох становится невозможным. Вследствие этого альвеолы остаются постоянно раздутыми и развивается воздушная ловушка.

4. Сахарный диабет (СД), его определение и классификация. Экспериментальные модели СД, их виды и значение. Этиология и патогенез СД 1 типа. Роль наследственности в патогенезе СД 1 типа. Роль вирусов и аутоиммунных процессов в поражении бета-клеток при СД 1 типа. Стадии течения СД 1 типа, их критерии. Роль разрушения гетероклеточных зон и нарушения паракринных влияний в панкреатических островках.

Идиопатический СД – это хроническое мультигормональное расстройство всех видов метаболизма, характеризующееся нарастающей гипергликемией, гликозурией, развитием осложнений, в основе которых лежат повреждения сосудов, а так же нейропатия. Первичный СД – идиопатическое расстройство механизмов инсулиновой регуляции метаболизма. СД 1 типа (инсулинозависимый, юношеский, ИЗСД) делится на подтипы: 1а – обусловлен комбинацией генетического и средового воздействия, 1b – первичный, генетически обусловленный, со спонтанным аутоиммунным процессом, без явных признаков экзогенной провокации (15% случаев), 1с – с первичным поражением В-кл экзогенным диабетогенами. Диабетогенные факторы – это события, любое из которых, с определ. долей вероятности, может запустить развитие ИЗСД у носителей генетических особеннотй. Диабетогены делят на инфекцион. (вирусы краснухи, кори, эпид.паротита, энтеровирусы, реовирусы, цитомегаловирусы) и неинфекцион. Эти вирусы оказывают свое действие через индукцию аутоиммунного цитолиза островсковых В-кл, что ведет к экспрессии на кл аномальных белков или усиленному синтезу гамма-глобулина. Гибель В-кл наступает из-за аутоиммунной альтерации. Стадии. 1.Ст. генетической предрасположенности – наличие генетических маркеров повышенного риска ИЗСД, отсутствуют нарушения углеводного обмена и иммунологические аномалии. 2.Провоцирующее событие – сравнительно кратковременная инфекция или воздействие химического диабетогена (нитрозаимины). 3.Ст явных иммунологических аномалий – длится от 2-3 мес до 2-3 лет, развивается аутоиммунная реакция против В-кл, опосредованная циркулирующими аутоАТ. Появляются положительные тесты на гуморальный и клеточный аутоиммунитет против АГ В-кл. Морфологически проявляется прогрессирующий инсулит с лимфоцитарной инфильтрацией. 4.Латентный СД – прогрессирующее снижение выработки инсулина при нормальном уровне глюкозы натощак. 5.Явный СД – присоединение гипергликемии натощак. 6.Терминальный СД – полная гибель В-кл с высокой потребностью в инсулинотерапии. Стадия может быть достигнута за 3,5 года.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 714 | Нарушение авторских прав