АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 24. 1. Антенатальная патология

1. Антенатальная патология. Периоды антенатального развития, особенности реактивности организма и проявление патологии в разные периоды антенатального развития (гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии).

Периоды: до зачатия – гаметогенез – гаметопатии: синдром Дауна (трисомия 21). Патау (трисомия 13), Шерешевского-Тернера (ХО), Клайнфельтера (ХХУ, ХУУ)

Антенатальные периоды:

• первые 2 недели бластогенез – бластопатии. Нар диф-ки тканей. Близнецовые уродства.

• 3-10 нед – эмбриогенез. Пороки развития органов, ССС, ЦНС. Мб множеств пороки

• 11-28 ранний, 29-40 поздний фетогенез – фетопатии. Незрелые органы.

2. Патогенез гиперчувствительности немедленного типа. Стадии. Разновидности ГНТ. Особенности сенсибилизации и ответной реакции при ГНТ. Роль ГНТ при патологии. Сравнение ГНТ и ГЗТ. Взаимосвязь аллергии и иммунодефицитов.

ГНТ, три вида: 1-риагиновые 2-цитотоксические, 3-иммунокомплексные.

1. Иммунологическая стадия (специфическая). Нач после вторичной сенсибилизации. Суть в том. Что в рез-те встречи с Аг в ходе первичного им ответа им система вырабатывает необычные по кол-ву или качеству Ig. (при ГЗТ Тлимфоциты)

2. Патохимическая стадия (неспецифическая) – освобождение БАВ-медиаторов аллергии. Сигналом для ее начала служит взаимодействие Аг и Ат (при ГЗТ с Тлимфоцитами). Присоединяются медиаторы воспаления.

3. Патофизиологическая – результат действия медиаторов на клеточные рецепторы – гиперергическое воспаление или нарушение информационных взаимодействий клетки с биорегуляторами.

Иммунодефицит проявляется выпадением или снижением кокретных функций при усилении других – аллергические проявления.

3. Общие механизмы компенсации при приобретенных пороках сердца. Стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия (стадии компенсации и декомпенсации), показатели кровообращения. Феномен "второго барьера", его роль в патогенезе стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия.

Общие: при недостаточности клапанов желудочек в систолу выбрасывает больше крови чем в норме – гиперфункция. Отсутсвует период напряжения. Увелич амплитуда сокращения, без изменения напряжения. Изотонич тип

При стенозах за счет увеличения давления в полости выбрасывается нормальное кол-во крови – гиперфункция. Т.е. за счет увелич напряжения, но без измен амплитуды. Изометрич тип.

Механизм Старлинга – чем больше желудочек растянулся в диастолу, тем сильнее сокращение.

Механихм Хилла – при увелич сопротивления выброс прежний объем за счет увелич сократит функции.

Механизм Боудича. При увелич ЧСС до определ предела растет сила и скорость развития каждого сокращения.

Стеноз: В норме 4-6 кв см. Если сужение. Но еще есть 2 см кв, то компенсация засчет растяжения и увеличения сократит д-ти левого предсердия. При сильном стенозе удлинение периода диастолич наполнения ЛЖ.

Функциональный спазм легочных сосудов – органическое поражение стенок – «второй барьер» - на первых этапах предохраняет от отека легких.

4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез

Диф. токсич зоб – это первичный гипертиреоз. Частая причина: аденома.

Энергетич обмен: Т3 разобщает окисление и фосфорилирование в мтх клеток, энергия не аккумулируется в АТФ - > увел конц-я предшественников АТФ (АДФ и Фосфора неорганич), изменяется перенос АДФ в мтх, тк Т3 связывается с переносчиком АДФ транслоказой – увелич основной обмен.

Углеводный обмен: увелич утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц –> гикогенолиз – эти ткани обедняются глюкозой. Увелич всасывание в к-ке – гипергликемия. Активируется инсулиназа -> повыш нагрузка на инсулярный аппарат – Мб сах диабет.

Белковый обмен: усил катаболизм белков, привод к отрицат азотистому балансу. Увелич выделение азота, фосфора, калия с мочой, выделение аммиака. Атрофия мышц и остеопороз.

Обмен жиров: мобилизация жира из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани, ускорение ок-я жира в печени, торможение перехода углдеводов в жиры. Увелич обр-е кетоновых тел.

ЦНС:повыш возбудимость.

ССС: тахикардия, мерцания тк повыш чувствит ре-ров к адреналину.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 493 | Нарушение авторских прав