АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БИЛЕТ№5

1. Принципы классификации болезней. Классификация ВОЗ. Стадии и исходы болезни. Выздоровление, полное и неполное. Ремиссии, рецидивы, осложнения.

Болезнь – это нарушение нормальной жизнедеятельности организма при действии на него повреждающих агентов, в результате чего понижаются его приспособительные возможности. Классификация:

o Этиологическая основана на общности причины для группы заболеваний (инфекционные и неинфекционные, наследственные и ненаследственные, генные и хромосомные мутации).

o Топографо-анатомическая основана на органом принципе (болезни сердца, легких).

o По функциональным системам (болезни системы кровообращения, костной).

o По возрасту и полу (детские и старческие, гинекологические и урологические)

o Экологическая – исходит из условий обитания человека (географическая – малярия).

o По общности патогенеза (аллергические, воспалительные, опухоли).

Стадии. 1.Латентный период – от момента воздействия причины до появления первых клинических проявлений. 2.Продромальный – от первых признаков до полного проявления симптомов. 3.Период разгара – полное развитие клинической картины. Исход. 1.Выздоровление – процесс, который ведет к ликвидации нарушений, вызванных болезнью, и восстановлению нормальных отношений организма со средой и восстановлению трудоспособности. а)полное – состояние, при котором исчезают все следы заболевания и организм полностью восстанавливает свои приспособительные возможности. б)неполное – состояние, при котором выражены последствия болезни, которые остаются надолго или навсегда. 2.Рецидив – новое проявление болезни после кажущегося или неполного ее прекращения. 3.Ремиссия — временное или полное исчезновение проявлений (симптомов) хронической болезни. 4.Осложнение – это болезнь, являющаяся последствием основного заболевания.

2. Инфаркт. Виды. Исходы. Коллатеральное кровообращение, типы коллатералей, механизм их развития. Значение в патологии.

Инфаркт - это зона коагуляционного некроза, имеющая пирамидально-коническую (в лёгком, селезёнке, почке) или неправильную (в сердце, мозге) форму, с исходом в соединительнотканный рубец. Разнообразие инфарктов выражается в их подразделении на белые (ишемические) и красные (геморрагические), а также на инфицированные и асептические, коагуляционные и колликвационные. Белые инфаркты — это ишемические инфаркты в органах с абсолютно или относительно недостаточными коллатералями или в солидных органах (почка, головной мозг, селезёнка, миокард, спинной мозг). В этих условиях не происходит вторичного заполнения кровеносных сосудов некротического участка кровью. Красными являются венозные инфаркты (в гонадах, головном мозге, сетчатке), а также ишемические инфаркты в органах с двойным кровообращением и относительно достаточными коллатералями (печень, лёгкие, тонкий кишечник). Ишемия сопровождается в этих условиях вторичным затеканием крови из коллатералей или через портальные системы. При минимальном проникновении крови в периферические сосуды инфарцированого участка органа, например, сердца, возможна картина белого инфаркта с геморрагическим венчиком. Исход. В течение 2-10 недель, в зависимости от размеров поражения, следует активация фибропластических процессов и образование рубца. Лишь инфаркты мозга, клетки которого содержат много липидов и наклонны к аутолизу, протекают по типу колликвационного некроза, с менее выраженным участием нейтрофилов, активацией микроглии, размягчением ткани и исходом в виде кисты, стенки которой представлены астроцитами («глиоз»). Большинство инфарктов внутренних органов стерильны. Но если причиной ишемии был инфицированный тромб (септический эндокардит, сепсис), или если некрозу подвергся первично бактериально обсеменённый участок органа (лёгкие, кишечник), то разовьётся инфицированный инфаркт, с исходом в абсцесс или гангрену.

Коллатеральное кровообращение. Коллатерали – это обходные ветви кровеносных сосудов, обеспечивающие приток или отток крови в обход основного сосуда при его тромбозе, облитерации. При расстройстве обычного кровообращения, вызванном препятствием на пути тока крови в данном сосуде, вначале включаются существующие обходные кровеносные пути — коллатерали, а затем развиваются новые. В результате нарушенное кровообращение восстанавливается. В этом процессе важную роль играет нервная система.

3. Асфиксия, определение, нарушение газового состава крови. Периоды острой асфиксии. Особенности этиологии и патогенеза. Ложная асфиксия при нарушении носового дыхания, ее последствия. Асфиксия новорожденных и ее последствия.

Если дых.недостаточность возникает остро/подостро и достигает того уровня, когда в кровь перестает поступать кислород, а из крови не выводится углекислота развивается асфиксия. Причины: удушье, закупорка просвета дых.путей, наличие жидкости в альвеолах и дых.путях, двусторонний пневмоторакс, резкое ограничение подвижности гр.кл. Периоды: 1.Быстрое увеличение глубины и частоты дыхания, преобладание вдоха. Возможны судороги, развивается общее возбуждение, тахикардия. 2.Частота дыхания уменьшается, сохраняется максимальная амплитуда дых.движений, усиливается фаза выдоха. Брадикардия, снижение АД. 3.Уменьшение амплитуды дыхания и частоты до полной его остановки. Затем наступает гаспинг (несколько судорожныхдых.движений), паралич дыхания и остановка сердца. Кровь – повышена концентрация СО2, понижение рН до 6,8-6,5. Асфиксия новорожденных и ее последствия. При длительно текущих родах у ребенка наступает дефицит О2 и избыток СО2. Он начинает совершать дыхательные движения, с которыми заглатывает околоплодные воды, что в тяжелых случаях может привести к смерти ребенка. Асфиксия — наиболее частая причина стойкого поражения головного мозга или даже смерти в течение 4 недель до и после рождения. Шансы выздоровить у ребенка любого возраста, если асфиксия носила серьезный, длительный характер и лечение своевременно не проводилось, очень малы.

4 Нарушения водного и электролитного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.

При нарушениях водного и электролитного обмена при эндокринных заболеваниях развиваются эндокринные отеки. Это системные отеки в результате первичных заболеваний эндокринных желез: гиперкортицизм, гипотиреоз, гиперальдостеронизм. При этом наблюдается гиперактивность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

При гипотиреозе повышается гидрофильность соединительной тк из-за накопления в дерме кислых мукополисахаридов, которые способны задерживать воду.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 610 | Нарушение авторских прав