АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БИЛЕТ№51

1. ЛФ. Лейкоцитарная формула – процентное соотношение различных видов лейкоцитов. У детей до 5го дня Н 60-70 проц, ЛФ сдвинута влево засчет ПЯ и юных (метамиелоцитов). На 5ый день – первый перекрест Н и Л (40-44 проц), к 10му дню – Л до 55-60 проц, Н – 30 проц. Исчезает сдвиг формулы влево, из крови исчезают миелоциты, число метамиелоцитов до 1 проц, ПЯ до 3. 4-5 лет –второй перекрест (Н и Л по 40-44 проц), далее увеличив Н,сниж Л. У взрослых – нейтрофилы – Ю 0, миелоциты 0, ПЯ 3-5, СЯ 51-67, лимфоциты 2-35, моноциты 4-8, базофилы 0-1, эозинофилы 2-5. В патологии – увеличение Н (ОБИ, миелопролифер заболев, сндр Кушинга, острые геморрагии, интоксикации, стресс), увеличение незрелых Н (ОВЗ, тубекр, инф миокарда, кровотеч, сепсис, итоксик, шок, ацидоз, кома), снижение Н (хрон заолев, лейкозы, апластич анемия, спленомегалия, радиация, аутоиммунные заболев, гемобластозы, ОПН).

Сдвиги – ядерный сдвиг влево – увеличение в крови молодых форм нейтрофильных гранулоцитов (регенеративный – показатель активации гранулоцитопоэза, общий лейкоцитоз с повышенным соеджанием ПЯ и метамиелоцитов, единичные миелоциты; дегенеративный – угнетение лейкопоэза, общая лейкопения, увеличение ПЯ, уменьшение СЯ, отсутствие метамиелоцитов; регенеративно-дегенеративный – гиперпродукция патологически измененных лейкоцитов, лейкоцитоз, увеличив ПЯ, ув метамиелоциты и миелоциты), ядерный сдвиг вправо – (преоладание зрелых нейтроф гранулоцитов с большим кол-вом сегментов нафоне исчезнов более молодых клеток)

2. Медиаторы Воспаления – хим посредники, регулирующие функцию клеток в воспалительном процессе. МВ – Биогенные амины (гистамин, серотонин), пептидные (система комплемента, кининовая система, лейкокинины, хемотаксические, лимфокины. Монокины, ферменты, распознающ и транспортные белки), липидные (простогландины, тромоксаны, лейкотриены). М обеспечивают – боль, изменение тонуса микрососудов, изменение их проницаемости, микротромбоз, хемотаксис лейкоцитов, актив фагоцитоза, стимул пролиферации, актив секреторных функций фагоцитов, регул имм системы, разрешение воспаления. Источники – плазма крови и клетки-участники воспаления, основной продуцент – система мононукл фагоц-в (тк, базоцилы, тромбоциты гранулоциты и др) Способы активации – М уже в готовом виде, синтезируемые де ново, протеолитическая актив из предшественника.

3. Гепатит - воспалительное поражение печени. Первичный (гепатотропный вирус, алкоголь,лекарства), вторичный (цитомегалия,р тиф, дизентерия, малярия, туберкулез, сепсис, интосикации, поражения жкт, коллагенозы). Острый и хронический. В патогенезе 2 разновидности пат реакций – прямое повреждение этиологическим фактором, проявлящ дистрофическими изменениями вплоть до некроза, аутоиммунное повреждение вследствие появления аутоантигенов (патологически измененные компоненты гепатоцитов) и развитие аутоаллергических реакций. Главная – вирусно-иммуногенетическая теория – вслед за репродукцией вируса в регионарных лу наступает вирусэмия, вирус переносится эритроцитами, что ведет к их повреждению, появлению антиэртроцитарных а-тел, вирусэмия и аутоиммунизация приводят к генерализованной реакции ретикулоэндотелиальной системы (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки), если барьерная функция печени достаточна – безжелтушная форма, при ее недостаточности – иммунный цитолиз – фокальный прогрессирующий некроз. Гепатоциты – дистрофия и коагуляционный некроз с появлением гиалноподоных телец Каунсильмена, это приводит к развитию холестаза (закупорка желчных капилляров, образование желчных тромов, скопление гранул пигментов в гц, развитие желтухи)

4. Гомеостаз натрия. Н – главный катион внеклеточной среды, его концентрация в экстрацеллюлярной жидкости – 140 ммолль на л, во внутриклеточной среде – 20 ммоль, общее содержание в организме больше 100 г (0,14%), более трети от этого – в скелете, в норм условиях суточный баланс – 4-5 г с пищей и питьем, большая часть выделяется с мочой (75-95%) и потом (2-10%). Нарушение тесно связано с нарушением водного равновесия. Отрицательный баланс возможен при повышенной потере с мочой, потом, пищеварит секретами или экссудатом, большое значение имеет нарушение реабсорции в канальцах нефронов, которое наблюдается при недостаточности альдостерона (аддисонова бол) или при избыточной продукции АНФ в предсердиях, простогландинов в почках, под влиянием салуретиков. Потеря Н приводит к выводу из клеток К, наруш деятельности сердца, мышц – адинамия, потеря аппетита, его дефицит стимулрует биосинтез альдостерона. Положительный аланс в случае избытточногопотреления соли, нарушения выведения почками (гломерулонефрит) а также при избыточной продукции альдостерона, усиливающего реабсорцию. Избыток солей натрия приводит к развитию воспалит процессов, задержке воды, к гипертензии.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 438 | Нарушение авторских прав