АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БИЛЕТ№57

1. - Реактивность - способность организма определенным образом (изменением жизнедеятельности) ответить на действие раздражителя. Резистентность - устойчивость, сопротивляемость организма к действию патогенного раздражителя без существенных изменений внутренней среды организма. Реактивность - реакция на любой раздражитель. Резистентность выражает отношение только к патогенному раздражителю; Количественно различают формы реактивности: Нормэргия - нормальная реактивность, Гиперергия - повышенная реактивность, Гипоэргия - преобладают тормозные процессы, Дизэргия - извращенная реактивность организма. Качественные показатели реактивности – Резистентность, раздражимость, лабильность, возбудимость, чувствительность. Реактивность – первичная, индивидуальная (физиологическая, патологическая), групповая. У детей - устойчивость к кислородному голоданию (особые ферментные системы - освобождение энергии за счет десмолитических процессов), большая устойчивость к токсинам (отсутствуют соответствующие реактивные системы), к кратковременным воздействиям - повышенная устойчивость, к длительным воздействиям - сниженная устойчивость (барьерные механизмы недостаточно развиты).

2. - Анемии в результате эритропоэза: В зависимости от механизмов нарушения эритропоэза можно выделить следующие разновидности – дисрегуляторная (нарушение регуляции эритропоэза при снижении выработки эритропоэтина или повышенной продукции его ингибиторов); дефицитная (вследствие недостатков вещевтв, необходимых для образования эритроцитов – железо, витамин В12, фолиевая кислота); ферментопатия (нарушение активности ферментов, учавствующих в эритропоэзе, например в синтезе гемма); гипо(а)пластическая (при поражении эритроцитарного ростка КМ, сопровождается резким угнетением костно-мозгового кроветворения); метапластическая (при замещении или вытеснении эритроцитарного ростка другой тканью). Панмиелофтиз «чахотка костного мозга», апластическая анемия, заболевание системы крови, при котором происходит необратимое опустошение костного мозга с развитием жировой ткани в костномозговых полостях и резким угнетением кроветворения. Развивается вследствие интоксикации химическими веществами (бензол и его производные, тетраэтил-свинец), биологического действия ионизирующих излучений и т. д. В большинстве случаев причина заболевания не ясна. В основе тотального подавления кроветворения при Панмиелофтизе— нарушения синтеза дезоксирибонуклеиновых кислот в родоначальных клетках крови, что ведёт к нарушениям их размножения и созревания. Имеет значение и расстройство гуморальной регуляции гемопоэза. Симптомы Панмиелофтиз: снижение количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов с развитием инфекционных осложнений и кровоточивости; признаки регенерации крови отсутствуют; РОЭ значительно ускорена. Течениемострое или хроническое. Лечение: переливания крови, гормонотерапия, кровоостанавливающие средства, антибиотики. В тяжёлых случаях — удаление селезёнки и пересадка донорского костного мозга.

Анемия Фанкони - наследственная апластическая, конституциональная инфантильная панмиелопатия, врожденная панмиелопатия Фанкони. Заболевание характеризуется угнетением эритропоэза, грунолопоэза и тромбопоэза, что клинически проявляется анемией, лейкоцитопенией и тромбопенией. Нередко наследственная апластическая анемия сочетается с аномалиями развития скелета - дефект развития лучевых костей и больших пальцев рук. Дети низкого роста, отмечается недоразвитие половых органов, миероцефалия, микрофтальмия, косоглазие, коричневая пигментация кожи (мелонодермия), почечная и сердечная недостаточность. Первые симптомы анемизации проявляются чаще от 6 месяцев до 4 лет, хотя имеются описания болезни у детей периода новорожденности. Анемия нормоцитарного характера. В пунктате костного мозга резко выраженная гипоаплазия. Выявляются отклонения ряда свойств эритроцитов - повышенное содержание щелочноустойчивого геомглобина, качественное изменение фермента гексокиназы, снижение образования АТФ, уменьшение пероксидазы в ядрах нормобластов костного мозга, понижение уровня щелочной фосфатазы и содержания фосфолипидов и полисахаридов. Резко выраженная тромбоцитопения сопровождается геморрагическими явлениями. Нередко отмечается нарушение триптофана в виде повышения экскреции 3-гидроксиантраниловой кислоты, некоторых других дериватов триптофана. Длительность жизни детей не превышает 2-5 лет. Дети погибают от резкой анемизации, кровоизлияния в мозг или желудочно-кишечных кровотечений.

Роль аутоиммунных механизмов – в патогенезе апластических анемий можно выделить три основных механизма, один из них – иммунное повреждение эритропоэтических клеток КМ и эритропоэтина антителами и Т-лимфоцитами.

3. - Гипертрофия миокарда – приспособительное явление, направленное на выполнение повышенной работы без существенного повышения нагрузки на единицу мышечной массы миокарда. В сердце повышается интенсивность функционирования структур, в ответ на это активизируется генетический аппарат клеток, усиливается функция ядра и синтез РНК и рибосом. Увеличивается объем каждого волокна, общее их число неизменно, гипертрофия ведет к снижению нагрузки на единицу мышечной массы до нормального уровня. Изометрическая гиперфункция – увеличение сократительной способности при неизменном объеме желудочков, Изотоническая – гипертрофия за счет увеличения объема желудочков при неизменной сократимости миокарда. Исход в сердечную недостаточность и недостаточность кровообращения.

Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы СС – возникает миогенная дилатация, сопровождающаяся увеличением остающейся во время систолы в полостях сердца крови и переполнением вен, предшествует патология миокарда. Тоногенная дилатация – обусловлена повышением внутриполостного давления при отсутствии первичных патологических изменений миокарда, наблюдается при равномерной гипертрофии.

4. - Гипонатриемия - это уменьшение концентрации натрия в плазме ниже 135 ммоль/л. В большинстве случаев она сочетается с гипоосмоляльностью плазмы. Она может быть обусловлена избыточными потерями натрия, накоплением воды, часто возникающим из-за чрезмерной секреции АДГ, также когда накопление воды превышает накопление натрия при заболеваниях, сопровождающихся отеками: сердечной недостаточности, циррозе печени, нефротическом синдроме. При всех этих состояниях снижается ОЦК, что ведет к жажде и повышению секреции АДГ. Гипернатриемия - это повышение концентрации натрия в плазме более 145 ммоль/л. Натрий - это основное осмотически активное вещество внеклеточной жидкости, и поэтому гипернатриемия сопровождается гиперосмоляльностью плазмы. Поскольку количество осмотически активных веществ внутри клетки постоянно, гипернатриемия приводит к выходу воды из клеток. Гипернатриемия может быть обусловлена как накоплением натрия, так и потерями воды. В норме реакция на гипернатриемию включает два компонента: возникновение жажды (повышение потребления воды) и усиленная секреция АДГ (задержка воды, выведение концентрированной мочи). Чаще всего гипернатриемия возникает вследствие потерь воды. Внепочечные потери воды - это скрытые потери потери воды и потери воды через ЖКТ. К скрытым потерям относятся потери воды через кожу и дыхательные пути, они возрастают при повышении температуры тела, повышении температуры окружающей среды, физической нагрузке, тяжелых ожогах, ИВЛ. При профузном потоотделении концентрация натрия в поте снижается, следовательно, возрастает относительный дефицит воды. Почечные потери воды - самая частая причина гипернатриемии. Они возникают при применении диуретиков, осмотическом диурезе и несахарном диабете.

Изредка к гипернатриемии приводит избыточное поступление натрия, например при неправильном назначении бикарбоната натрия или гипертонического раствора NaCl либо при замене сахара в смесях для искусственного вскармливания солью.

Эксикоз или обезвоживание— патологическое состояние, обусловленное уменьшением содержания воды в организме. Наиболее частой причиной обезвоживания является потеря воды в связи с поносами (например, при пищевой токсикоинфекции, холере), упорной рвотой (при отравлениях, стенозе привратника, токсикозе первой половины беременности и др.), полиурией (при сахарном и несахарном диабете, некоторых болезнях почек, гипервитаминозе D, гиперпаратиреозе, аддисоновой болезни, неправильном применении мочегонных средств). О. о. наблюдается при обильном потоотделении и испарении воды с выдыхаемым воздухом, при острой кровопотере, плазмопотере (при обширных ожогах или обильной транссудации жидкости в серозные полости при асците, пассивном гидротораксе). Обезвоживание может быть также вызвано водным голоданием вследствие нарушения питьевого режима у больных с расстройствами сознания, беспомощных больных и детей при неправильном уходе за ними, больных с утратой чувства жажды психогенной природы, людей, лишенных доступа к воде (при стихийных бедствиях, пребывании в безводной местности и др.). Особенно легко обезвоживание развивается у детей, в тканях которых в норме содержится больше воды, чем в тканях взрослого человека, а регуляция водно-солевого обмена тем несовершеннее, чем меньше возраст ребенка. Потеря воды у детей чаще всего связана с диспептическими расстройствами. Среди специфических для новорожденных причин обезвоживания можно отметить адреногенитальный синдром, для грудных детей — недостаточное поступление в организм воды при искусственном вскармливании концентрированными питательными смесями.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 416 | Нарушение авторских прав