АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БИЛЕТ№55

1. – Соотношение общих и местных изменений в патогенезе: Патогенез – цепь последовательных событий, находящихся в причинно-следственной связи и обуславливающих течение патологического процесса и его исход. Если компонеты патогенеза носят неспецифический характер, то данный процесс относится к типовым патологическим процессам (воспаление, лихорадка, отеки), если компоненты носят специфический характер, то имеет место нозологическая форма процесса (туберкулез, пневмония),характеризующаяся уникальными звеньями в развитии. Если процесс затяжной и длится более 6 месяцев, то можно говорить о хронической форме заболевания, острая сопровождается выздоровлением в срок ранее 6 месяцев, при этом хронический процесс может быть как исходом острого, так и как самостоятельное заболевание.

2. Приобретенные Гемолитические Анемии – анемия, возникающая в результате повышенного эритродиереза, когда разрушение эритроцитов преобладает над их образованием. По этиологии делятся на наследственные и приобретенные, в свою очередь в зависимости от факторов, вызвавших гемолиз, приобретенные делятся на токсические, обусловленные действием экзогенных и эндогенных гемолитических ядов (мышьяк, свинец, нитробензол, алкоголь, желчные кислоты, возудители паразитарных и инфекционных заболеваний), иммунные, когда гемолиз происходит под влиянием комплекса антиген-антиэритроцитарное антитело, механические – при механическом повреждении эритроцитов, мембранопатии, связанные с соматической мутацией пролиферирующих клеток эритроцитарного ряда и образованием популяции эритроцитов с дефектом мембраны. Механизм гемолиза заключается в повреждении структуры мемран эритроцитов, под влиянием агентов в них образуются поры, через которые из клетки выходят ионы калия, фосфаты, а натрий идет в клетку. Вследствие сдвигов ионного баланса вода проникает в эритроцит, он набухает, приобретает сферическую форму, снижается способность к деформации. Постепенно объем растет и наступает гемолиз с выходом гемоглобина в плазму. Следствием массивного гемолиза эритроцитов является анемия с нарушением дыхательной функции крови и развитием гипоксии, возрастает содержание свободного гемоглобина, появляется риск гемосидероза. ПГА является приобретенной, эритробластической по типу кроветворения, регенераторной, нормо- или гипохромной, макроцитарной. В крови пойкилоцитоз, анизоцитоз, дегенеративно измененные эритроциты, появление большого количества эритробластов говорит о ГБН.

3. Гипертрофия миокарда – приспособительное явление, направленное на выполнение повышенной работы без существенного повышения нагрузки на единицу мышечной массы миокарда. В сердце повышается интенсивность функционирования структур, в ответ на это активизируется генетический аппарат клеток, усиливается функция ядра и синтез РНК и рибосом. Увеличивается объем каждого волокна, общее их число неизменно, гипертрофия ведет к снижению нагрузки на единицу мышечной массы до нормального уровня. Изменяется нервная регуляция, возрастает потребление кислорода, питательных веществ, возникают условия для ухудшения снабжения мышечного волокна, нарушается синтез белка, ухудшается пластическое обеспечение. Митохондрии начинают работать с предельной нагрузкой, в них развиваются деструктивные изменения, снижается эффективность их работы, это ведет к ухудшению обеспечения энергией. Рост волокон не сопровождается ростом венечных сосудов – ухудшается сосудистое обеспечение, в гипертрофированном сердце нарушена структура вставочных дисков и з-полос – ухудшение координированности сокращения. Рост нервных окончаний отстает от роста массы волокон, происходит истощение нервных клеток, нарушаются трофические влияния – ухудшается регуляторное обеспечение, уменьшается функциональный резерв. Стадии – 1) аварийная – сразу после повышения нагрузки, сочетание патологических изменений с мобилизацией резервов миокарда, повышена нагрузка на единицу мышечной массы; 2) стадия завершившейся гипертрофии – миокард увеличен на 100-200%, ИФС нормолизовалась, патологические изменения не выявляются, потреление кислорода, содержание макроэргических соединений в норме, гемодинамические показатели в норме; 3) стадия истощения и кардиосклероза – глубокие обменные и структурные изменения, часть волокон гинет и замещается соединительной тканью, прогрессирует декомпенсация в исходе – недостаточность кровообращения. Изометрическая гиперфункция – увеличение сократительной способности при неизменном объеме желудочков, Изотоническая – гипертрофия за счет увеличения объема желудочков при неизменной сократимости миокарда.

4. - Отек - скопление избыточного количества жидкости в тканях. Скопление внеклеточной жидкости в полостях тела – водянка, в брюшной полости это асцит, в плевральной – гидроторакс, в желудочках мозга – гидроцефалия и тд. Отек – типичный патологический процесс. В соответствие с теорией Старлинга переход жидкости из крови в ткани осуществляется через мембрану капилляров по влиянием фильтрационного давления, ФД= (ГДК+ОДТ)-(ГДТ+ОДК). Развитие отека по Старлингу может быть обусловлено повышением гидростатического давления крови или снижением онкотического ее давления. При местных отеках гипергидротация наблюдается в конкретной ткани, локально, при системных – генерализованно. Виды – сердечный, почечный, печеночный, нейрогенный, аллергический, голодный. В развитии отека 2 стадии – 1)избыточная жидкость накапливается в коллагеновых волокнах, основном веществе соединительной ткани, увеличивая массу фиксированной жидкости, когда ее масса увеличится на 30%, а давление достигнет атмосферного, начинается 2) – накопление свободной межклеточной жидкости, способной перемещаться под действием силы тяжести.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 400 | Нарушение авторских прав