АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БИЛЕТ№8

1. Понятие о патогенезе. Причинно-следственные отношения при патологических процессах. Проявления первичного и вторичного повреждения. Ведущее звено патогенеза, положительные и отрицательные обратные связи. Порочные круги в патогенезе.

Патогенез – это механизм развития и исхода болезни. В патогенезе болезни можно выделить ряд этапов или звеньев, которые связанны между собой причинно-следственными отношениями. Это значит, что изменения, возникшие в процессе заболевания, становятся причинами новых нарушений. Это можно проследить на примере метеоризма. Вздутие кишок тормозит их моторную и секреторную функцию, это способствует брожению, образованию газов и усилению метеоризма. Т.е. смена причин и следствий привела к образованию порочного круга. При лечении необходимо учитывать, что не все звенья патогенеза одинаково важны – среди них есть главные и второстепенные. Повреждение клетки – это типичный патологический процесс, основу которого составляют нарушения внутриклеточного гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности кл и ее функциональных способностей. Повреждение бывает первичным и вторичным. Непосредственное (первичное) повреждение клетки вызывает 3 группы факторов. 1.Физические (механическое воздействие, УФ, температур и т.д.), 2.Химические – неорганические в-ва (кислоты, щелочи), низкомолекулярные орг.в-ва (фенолы), высокомолекулярные орг.в-ва (иммуноглобулины), 3.Биологические (микроорганизмы). Опосредованное (вторичное) повреждение – это следствие первичных нарушений постоянства внутренней среды организма. К нему приводят гипоксия, гипо- и гипертермия, ацидоз, алкалоз, гипер- и гипоосмия, гиповитаминозы, гипогликемия. Главным звеном патогенеза называют тот процесс, который необходим для развертывания всех остальных.

2. Эмболия. Классификация эмболий по виду эмбола и по направлению его перемещения. Значение в патологии. Законы распространения эмболов. Тромбоэмболия. Особенности этиологии и патогенеза эмболии легочных артерий. Этиология, патогенез и роль других видов эмболии при патологии.

Эмболией называется типовой патологический процесс, обусловленный циркуляцией в крови и лимфе частиц и конгломератов, несвойственных нормальному кровотоку. Сами заносные пробки именуют эмболами. Эмболия — важный фактор нарушения барьерности в развитии местного ответа ткани на повреждение. Эмболия чаще всего возникает вследствие тромбоза. Законы распространения эмболов при их путешествии по току крови (ортоградная эмболия) по Вирхову:

• эмболы из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца попадают в сосуды малого круга кровообращения;

• эмболы из легочных вен, левого сердца и аорты заносятся в артерии большого круга (коронарные, церебральные, внутренних органов, конечностей);

• эмболы, порождённые в непарных органах брюшной полости, застревают в портальной системе.

Позже Реклингхаузен (1885) описал ретроградную, а Цаан (1889) парадоксальную эмболию. При ретроградной форме эмбол движется против тока крови под действием силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, идущих снизу вверх, при плотности эмбола существенно выше плотности плазмы, или если кровоток в них сильно замедлен, например, при повышении внутригрудного давления. Парадоксальная эмболия ортоградна. Но из-за наличия дефектов межпредсердной, либо межжелудочковой перегородки и при других пороках сердца с право-левым шунтом, эмболы, распространяющиеся по току крови, получают возможность миновать разветвления лёгочной артерии и оказаться в большом круге, не застревая в капиллярах малого. Эмболия может быть одиночным и множественными эмболами. Описана эмболия твёрдыми частицами, газами и жидкостями. По природе эмболов выделяют следующие виды эмболии: Тромбоэмболия, то есть эмболия оторвавшимися от внутренней сердечной или сосудистой поверхности тромбами или их частицами (более 90% всех случаев эмболии). Чаще всего встречается и нередко вызывает тяжелые последствия тромбоэмболия малого круга кровообращения (лёгочного ствола, лёгочной артерии и её ветвей, а также мелких лёгочных сосудов). Значение этой формы эмболии определяется её распространённостью. Тромбоэмболы в лёгочном круге кровообращения могут быть обнаружены почти у половины всех умерших в клинике пациентов, подвергаемых аутопсии. Источником лёгочных эмболов являются, чаще всего, глубокие вены нижних конечностей при флеботромбозе. Реже эмболы возникают в подвздошных венах и в венах тазовых органов. Последствия тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) зависят от калибра окклюзированного сосуда, скорости процесса и резервов фибринолиза. При окклюзии малых ветвей артериального русла коллатеральное кровоснабжение предупреждает инфаркт, а фибринолитические механизмы растворяют тромбоэмболы за несколько часов. Поэтому такая тромбоэмболия может протекать бессимптомно или проявиться незначительным кашлем и болями в груди. Закупорка функционально концевых малых ветвей a. pulmonalis приводит к ишемическим инфарктам, что сопровождается выделением из тромбоэмбола тромбоксанов и лейкотриенов, вызывающих бронхоспазм и вазоконстрикцию. При окклюзии более центрально расположенных артериальных ветвей среднего калибра не происходит инфаркта. Наконец, очень большие тромбоэмболы, в частности, седловидные, могут закупорить магистральный лёгочный ствол или его бифуркацию и вызвать молниеносную смерть при явлениях острейшего легочного сердца без повреждения лёгких. Рецидивы несмертельной лёгочной тромбоэмболии могут, в случае организации тромбов, привести к формированию стеноза лёгочных артерий, лёгочной гипертензии и хронической гиперфункции правого сердца. Системная тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения наступает при возникновении эмболов в левом сердце (эндокардиты, инфаркты, митральный стеноз, фибрилляция, сердечная аневризма) или в аорте (аневризмы, атеросклероз). Этот вид эмболии обусловливает инфаркты внутренних органов, ишемические инсульты и ишемию конечностей. Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами или экзогенными жировыми эмульсиями. Её следует дифференцировать с эмболией жировой тканью или адипоцитарной эмболией. Последняя представляет собой эмболию клетками жировой ткани, частный случай тканевой. Тканевая эмболия — понятие, которое включает экзогенную амниотическую и эндогенную — опухолевую или адипоцитарную формы эмболии. Эмболия околоплодными водами провоцируется при любых акушерских состояниях и манипуляциях, сопряженных с разрывом маточных и шеечных вен. Она приводит к закупорке лёгочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости и тромбоэмболами, образованными под воздействием прокоагулянтов, содержащихся в ней. Опухолевая эмболия — не просто результат отрыва злокачественных клеток от поверхности опухоли. Она представляет собой сложный процесс, обеспечивающий гематогенное и лимфогенное метастазирование злокачественных новообразований. Тканевая эмболия может быть результатом травм. Микробная и паразитарная эмболия представляет занос живых экзогенных эмболов и наблюдается при сепсисе, бактериемии и инвазии кровяных паразитов.

Воздушная эмболия — экзогенными пузырьками атмосферного воздуха наблюдается при ранении лёгкого и пневмотораксе, искусственном кровообращении, ранении крупных зияющих вен и синусов мозговой оболочки, не спадающихся в момент повреждения. Тяжёлые исходы наблюдаются при попадании в вены большого количества воздуха (десятки миллилитров), но одномоментное попадание в вену 10-20 мл воздуха для человека безвредно. Газовую эмболию — эндогенными пузырьками азота (или азота и гелия) при резком понижении их растворимости в крови можно наблюдать при кессонной болезни и высотной болезни — у аквалангистов, лётчиков, подводников и альпинистов при быстрой декомпрессии, связанной со всплытием или подъёмом вверх. Декомпрессия ведёт к освобождению газов из растворённой фазы. Пузырьки могут сами закупоривать сосуды и вдаваться. Патофизиологически оправданным способом первой помощи считается рекомпрессия и гипотермия, ограничивающая распространение эмболов. Редкой разновидностью газовой эмболии является эмболия гнилостными газами при анаэробной гангрене. Эмболия инородными телами наступает изредка при ранениях и медицинских инвазивных процедурах.

3. Эмфизема, определение, виды. Механизмы формирования эмфиземы, ключевое звено патогенеза различных видов эмфиземы. Патогенез нарушения дыхания и газового состава крови при эмфиземе. Патогенез обструкции при эмфиземе. Эмфизема как компонент хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ).

Эмфизема – заболевание легочной паренхимы, кот сопровождается разрушением тонкой сети легочных капилляров и альвеолярных перегородок, сужением просвета терминальных бронхиол. Она относится к ХНЗЛ и является осложненим хр.бронхита. Виды. 1.Хр.диффузная обструктивная. Ключевое звено патогенеза – ферментативный распад волокнистых структур легочной ткани в результате избыточного действия протеолитических ферментов (эластазы, коллагенаы, трипсина), продуцируемых альвеолярными макрофагами. 2.Хр.очаговая – развивается вокруг старых туберкулезных очагов и постинфарктных рубцов. В расширенных ацинусах полностью сглаживаются стенки и образуются полости, которые могут прорываться в плевральную полость с развитием спонтанного пневмоторакса. 3.Викарная – сопровождается гипертрофией и гиперплазией структурных элементов легочной ткани при удалении части легкого или другого легкого. 4.Старческая развивается аналогично обструктивной, но из-за возрастной инволюции легких. При бронхиальной астме и эмфиземе развивается обструктивная дых.недостаточность (вследствие сужения воздухоносных путей и повышения сопротивления движению воздуха). При этом поражаются верхние (ВДП) или нижние дых.пути (НДП). При сужении ВДП удлиняется вдох и выдох, возрстает нагрузка на дых.мышцы, увеличивается минутный объем дыхания при физ.нагрузке. При уменьшении просвета НДП значительно повышается сопротивление движению воздуха, особенно нерушается акт выдоха. При эмфиземе выдох становится активным (т.к. ослабевает эластическая тяга легких), давление в плевральной полости нарастает, что в итоге приводит к спаданию стенок бронхиол и выдох становится невозможным. Вследствие этого альвеолы остаются постоянно раздутыми и развивается воздушная ловушка.

4. Гипергликемические состояния. Классификация гипергликемии. Виды, этиология. Патогенные последствия острой и хронической гипергликемии. Гипергликемическая кома. Роль гликозилирования белков в патологии.

Гипергликемия – повышенное содержание глюкозы в крови выше 6,1 мМ/л. Виды: 1. Алиментарная – временное повышение уровня глю при быстром поступлении в организм избытка легкоусвояемых углеводов. 2. Стрессорная – отражает дейтвие катехоламинов, глюкагона, глюкортикоидов, вазопрессина при действии различных стрессов. 3.Судорожная – при конвульсиях мышц из-за усиления в них гликогенолиза. 4.Эндокринные – при гиперпродукции контринсулярных гормонов (глюкагон усиливает гликогенолиз, СТГ стимулирует распад инсулина). 5.При абсолютной и относительной инсулиновой недостаточности (сопровождает явный СД). Хр.гипергликемия стимулирует неферментное гликирование внеклеточных белков и усиливает синтез полиоловых соединений в кл, что приводит к развитию диабетических ангиопатий (микро- поражение капилляров, венул, артериол; макро- поражение крупных артерий). Острая гипергликемия ведет к развитию постоянной жажды, полиурии и полидипсии. Гипергликемическая кома возникает у больных с ИНСД (2тип), в связи с травмой, стрессом, резкой дегидратации организма или из-за плохого лечения. Патогенез зависит от: 1.гипергликемии (быстро нарастающий избыток глюкозы в крови до 55-200 мМ/л), 2.гипернатриемия гиперхлоремия (из-за сниженя почечнго кровотока), 3.высокое содержание остаточного азота и повышение общего белка сыворотки приводят к гиперосмолярности. Симптомы: полиурия, поверхностное частое дыхание (типа тахипное), мышечный гипертонус, снижение сухожильных рефлексов, затемнение сознания от сопора (глубокий “сон” с сохранением зрачковых и сухожильных рефлексов) до комы.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 784 | Нарушение авторских прав