АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БИЛЕТ№58

1. - Реактивность - способность организма определенным образом (изменением жизнедеятельности) ответить на действие раздражителя. Резистентность - устойчивость, сопротивляемость организма к действию патогенного раздражителя без существенных изменений внутренней среды организма. Реактивность - реакция на любой раздражитель. Резистентность выражает отношение только к патогенному раздражителю; Количественно различают формы реактивности: Нормэргия - нормальная реактивность, Гиперергия - повышенная реактивность, Гипоэргия - преобладают тормозные процессы, Дизэргия - извращенная реактивность организма. Качественные показатели реактивности – Резистентность, раздражимость, лабильность, возбудимость, чувствительность. Реактивность – первичная, индивидуальная (физиологическая, патологическая), групповая. У детей - устойчивость к кислородному голоданию (особые ферментные системы - освобождение энергии за счет десмолитических процессов), большая устойчивость к токсинам (отсутствуют соответствующие реактивные системы), к кратковременным воздействиям - повышенная устойчивость, к длительным воздействиям - сниженная устойчивость (барьерные механизмы недостаточно развиты).

2. - Тромбоз – процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов. Сгустки могут быть пристеночными и обтурирующими. Тромбы – белые, красные, смешанные. Основные факторы тромбообразования (триада Вирхова): 1) повреждение сосудистой стенки под действием различных факторов в результате нарушения ее питания и метаболизма; 2) нарушение активности свертывающей и противосвертывающей систем; 3)замедление кровотока и его нарушение. Физиологическое значение – остановка кровотечения, уменьшение кровопотери, патологическое – закупорка сосудов.

Тромбообразование, 2 фазы - фаза адгезии, агрегации и агглютинации тромбоцитов (клеточная) и фаза коагуляции (плазматическая). Физико-химическая сущность первой – изменение электрического потенциала сосудистой стенки, заряда тромбоцитов, повышение их адгезивно-агрегативной способности, вызывающее их оседание на поврежденной поверхности и прилипание друг к другу. С момента распада тромбоцитов и выхода тромбоцитарных факторов свертывания крови начинается вторая фаза – превращения по типу фермент-фермент: активация тромбопластина ткани и крови с переводом в активный внешний и внутренний Т, первый –при взаимодействии тканевых и плзменных компонентов системы свертывания, внутренний – из протромопластина. Далее образуется активный тромбин (протеолитический ф-т), под его влиянием фибриноген превращается в нерастворимый фибрин – основа тромба.

Судьба – рассасывание, аутолиз (септический, асептический), организация, тромбэмболия, гнойное расплавление, реканализация.

3. - Гиперфункция сердца может проявляться при перегрузке сердца объемом (во время физическоф раоты, при пороках сердца, пороках клапанов) – во время диастолы в полость сердца поступает дополнительно кровь, выброшенная из полости во время систолы; при перегрузке давлением – при сужении выводного отверстия из полости сердца. Сердце обладает способностью приспосабливаться к повышенной нагрузке и компенсировать расстройства кровообращения. При этом включаются механизмы компенсации. Приперегрузке оъемом включается механизм Франка-Старлинга - что чем больше крови притекает к сердцу во время диастолы, тем сильнее растягиваются волокна сердечной мышцы и тем сильнее оно сокращается при следующей систоле. Механизм этого явления объясняют двумя причинами: сократительный кардиомиоцит состоит из двух элементов — собственно сократительного и эластического. Сократительный элемент в возбужденном состоянии способен сокращаться, а последовательно соединенный с ним эластический элемент действует как обычная пружина с нелинейной характеристикой. Однако сила сокращений возрастает только при средних величинах их растяжения; во время диастолы увеличивается площадь контакта между митохондриями и миофибриллами, вследствие чего возрастают интенсивность диффузии АТФ из митохондрий в миофибриллы и энергетическое обеспечение сократительного аппарата. Следствие 1. При увеличении венозного давления при неизменном артериальном возрастает сила сердечных сокращений и увеличиваются СО и МОК. Следствие 2. При увеличении артериального давления и неизменном венозном давлении возрастает сила сердечных сокращений (для преодоления возросшего сопротивления), но СО и МОК не меняются. Существуют также гомеометрические механизмы саморегуляции сердца (без изменения длины кардиомиоцитов). К ним относится феномен Анрепа: при повышении давления в аорте или легочном стволе сила сердечных сокращений автоматически возрастает, обеспечивая тем самым возможность выброса того же объема крови, что и при исходной величине артериального давления, т.е. чем больше противонагрузка, тем больше сила сокращений. Механизмы, лежащие в основе феномена Анрепа, до сих пор не раскрыты. Предполагают, что с увеличением противонагрузки растет концентрация Са2+ в межфибриллярном пространстве и поэтому возрастает сила сердечных сокращений. Другим проявлением гомеометрической регуляции является лестница Боудича. Раздражая электрическим током полоску сердца лягушки, утратившую способность к автоматизму, автор обнаружил, что каждое последующее сокращение в ответ на стимулы одной амплитуды выше по амплитуде предыдущего.

На внутрисердечные механизмы регуляции накладываются внесердечные регуляторные влияния – нервные и гуморальные, серди них важная роль у симпатической ВНГ, выделяющей норадреналин и адреналин, ти катехоламины взаимодействуют с рецепторами на поверхности миокарда. При симпатическом возбуждении увеличивается сила (инотропный) и скорость (хронотропный) СС, уменьшается остаточный объем в полстях сердца.

4. - Частичное голодание. При недостатке углеводов нарушении связаны с усилением кетогенеза в печени, недостаточное поступление жиров может быть восполнено углеводами и белками. Белковое голодание вызывает отрицательный азотистый баланс, белково-калорийную недостаточность – алиментарная дистрофия. У детей белковая недостаточность приводит к заболеванию Квашиоркор - атрофические процессы в КМ, органах ПС, замедляется рост и развитие костей, создаются условия для анемии, снижается основной обмен, нарушается кератизация, интенсивно шелушение – «красный мальчик». Алиментарный маразм – елковое голодание, отставание в росте, психическом развитии, депигментация волос, кожи, мышечное истощение, гепатомегалия, отёки.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 415 | Нарушение авторских прав