АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БИЛЕТ№ 29

1. Наследственные.и врожденные.болезни

Под наследственными понимают заболевания с первичными техническими дефектами в программном аппарате клеток, передаваемые по наследству через гаметы. Моногенные наследственные заболевания контролируются одним геном и поэтому наследуются в соответствии с законами Менделя (например, гемофилия А). Полигенные наследственные болезни контролируются суммарным эффектом нескольких, расположенных в разных частях генома и имеющих неодинаковые свойства генов. Они наследуются по аддитиво-полигенному типу, как правило, с пороговым эффектом по воздействию того или иного лимитирующего фактора внешней среды (например, сахарный диабет). Важно помнить, что мутации хотя и лежат в основе патогенеза наследственных болезней, но не тождественны самому понятию «наследственная болезнь». Как и для других заболеваний, для возникновения наследственных болезней необходимо действие причинных факторов и существенно влияние условий и реактивности организма.

Молекулярно-генетические болезни. Поскольку генная мутация по сравнению с хромосомной затрагивает сравнительно небольшой участок генетического материала, то обычно сопровождается менее грубыми нарушениями. Репродуктивная функция носителя при этом сохраняется, и поэтому такие заболевания чаще передаются в поколениях, т.е. являются наследственными в полном смысле слова.По доминантному типу наследуются различные скелетные и другие аномалии, не препятствующие размножению, не сокращающие продолжительность жизни и поэтому мало подверженные отбору. Такими аномалиями могут быть короткопалость, многопа-лость, сросшиеся и искривленные пальцы, искривление ногтей, отсутствие боковых резцов, близорукость, дальнозоркость, астигматизм. Из тяжелых болезней по доминантному типу передаются врожденная катаракта, отосклероз, некоторые формы мышечной атрофии, прогрессирующая хорея Гентингтона, ахондроплазия, характеризующаяся карликовым ростом и непропорциональным сложением тела. К наиболее опасным болезням этой группы можно отнести множественный полипоз толстой кишки, имеющий тенденцию к злокачественному перерождению, и нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена).

Некоторые болезни передаются по типу неполного доминирования. Типичным примером является серповидно-клеточная анемия. Ген, ответственный за передачу серповидно-клеточности эритроцитов, является доминантным, т.е. изменение эритроцитов проявляет себя в гетерозиготе, но в связи с тем, что при этом наряду с HbS синтезируется и нормальный НЬА, такие больные могут и не знать о наличии у них патологического гемоглобина. Только при гипоксии (например, высотной, под наркозом) заболевание может проявиться распадом эритроцитов. В гомозиготном состоянии ген HbS проявляет себя резкой анемией уже при рождении ребенка, что обычно заканчивается смертью.

Большинство наследственных болезней передается по рецессивному типу. Болезнь проявляется тогда, когда дети получают патологический ген от обоих родителей. Сами же родители, являясь ге-терозиготными носителями признака, остаются фенотипически здоровыми. Большое значение для проявления этих болезней у потомства имеет кровное родство родителей, имеющих большую вероятность обладания одинаковым рецессивным патологическим геном. К этой группе болезней относятся дефекты аминокислотного обмена (фенилкетонурия, альбинизм, алкаптонурия), врожденная глухонемота, микроцефалия, пигментный ретинит и др. По такому же типу наследуются ферментопатии.

Наследование, сцепленное с половой хромосомой, проявляется у человека около 60 патологическими наследственными признаками, язанными с Х-хромосомой. Большинство из них рецессивны. Это начит, что в более выгодном положении находятся женщины, у которых наличие Х-хромосомы с патологическим геном компенсируется наличием второй нормальной Х-хромосомы. Следовательно, болезнь проявляется только у мужчин, в то время как женщины остаются здоровыми, являясь, однако, носительницами этого признака (могут передавать его своему мужскому потомству). По такому типу передается гемофилия (не синтезируется антигемофильный глобулин), дальтонизм (красно-зеленая слепота), атрофия зрительных нервов, юношеская глаукома, гемералопия (отсутствие сумеречного зрения). Ген гипофосфатемического рахита, не поддающегося лечению эргокальциферолом (витамином D2), сцеплен с Х-хромосомой, но в отличие от гемофилии и дальтонизма (когда патологический ген рецессивен) является доминантным, т.е. проявляется как у мужчин, так и у женщин в гетерозиготном состоянии.Полигенное наследование. Большинство признаков в организме определяется не одним, а многими генами, причем их аддитивное (дополняющее) действие не зависит от того, аллельны они или нет, сцеплены или нет, доминантны или рецессивны. Установление физиологического гомеостаза в этих случаях в значительной степени зависит от внешних условий. Когда говорят о роли наследственной предрасположенности в патогенезе таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, язвенная болезнь, бронхиальная астма, сахарный диабет, атеросклероз, то надо иметь в виду, что они наследуются по-лигенно. При этих заболеваниях количественные показатели гомеостаза определяются как генетическими факторами, так и факторами среды, причем существует порог, за пределами которого гомеостаз легко нарушается.Большое значение имеет поиск фенотипических маркеров наследственной предрасположенности к определенному заболеванию, например, аллергический диатез может быть диагностирован на основании повышенного содержания в крови иммуноглобулина Е и повышенной экскреции с мочой минорных метаболитов триптофана. Определены биохимические маркеры наследственной предрасположенности к сахарному диабету (повышенная толерантность к глюкозе, содержание в крови иммунореактивного инсулина), конституционально-экзогенному ожирению, гипертонической болезни (гиперлипопротеинемия). Достигнуты успехи в изучении взаимосвязи между группами крови АВО, антигенами системы гистосовместимости HLA и возможностью развития некоторых болезней. Установлено, что для лиц с тканевым гаплотипом HLA В8 высок риск заболевания хроническим гепатитом, целиакией и миастенией; для лиц с гаплотипом HLA А2 — хроническим гломерулонефритом, лейкозом; для лиц с гаплотипом HLA DW4 — ревматоидным артритом, для лиц с гаплотипом HLA А1 — атопической аллергией. Корреляция с системой HLA обнаружена примерно для 90 заболеваний человека, многие из которых характеризуются нарушениями системы иммунитета.

2. Иммунокомплексные реакции (Реакции III типа)

Аллергические реакции III типа опосредованы иммунными комплексами.

Иммунные комплексы образуются у всех индивидов при каждом иммунном ответе. Но лишь некоторые иммунные ответы и только у лиц, обладающих предрасположенностью к иммунокомплексным реакциям приводят к имму-нокомплексным аллергическим заболеваниям. Иммунокомплексные реакции развиваются, если нарушен или относительно недостаточен нормальный клиренс иммунных комплексов и последние, вместо инактивации,фиксируются на сосудистой стенке или в тканях, активируя эффекторные механизмы воспаления, тромбоза и фибринообразования.Формированию иммунокомплексных реакций благоприятствуют хронические инфекции с персистированием в организме чужеродных антигенов.В норме иммунные комплексы фиксируются эритроцитами через СЗв фрагмент комплемента и CR1 рецептор эритроцитов, что предохраняет их от контакта с сосудистой стенкой, так как основная часть красных кровяных клеток следует в осевом кровотоке, В синусоидах селезенки и печени при турбулентном кровотоке нагруженные иммунными комплексами эритроциты захватываются макрофагами при участии Fс-рецепторов. Некоторая часть свободных иммунных комплексов, отщепленных от носителей в результате действия фактора I комплемента, захватывается макрофагами непосредственно.Немалое значение для определения потенциальной патогенности иммунного комплекса имеют и его размеры, и другие физико-химические

свойства.Хотя, принципиально все классы антител способны к образованию иммунных комплексов (ИК), наиболее часто поражения содержат депозиты IgG, IgH и IgA. Так как последние не связывают комплемент и не фиксируются к эритроцитам, они часто обуславливают значительные депозиты в легких, мозге и почках. IgE могут активировать комплемент лишь по альтернативному типу, однако, если в состав ИК входят IgE, то облегчается прочная фиксация ИК на базофилах и мастоцитах, с их последующей дегра-нуляцией. В тоже время, в отличие от анафилактических реакций, для ИК реакций необходима значительно более высокая концентрация антител, способность которых специфически связываться с тканями не имеет решающего значения.В общем, комплексы крупного размера легче и быстрее устраняются из циркуляции эритроцит-макрофагальным механизмом. Патологические симптомы, вызываемые цитотоксическими иммунными комплексами, обусловлены повреждающим действием клеток и медиаторов воспаления. Активация комплемента в местах отложения ИК приводит к повышению проницаемости кровеносных сосудов. При иммунокомплексных реакциях активация комплемента иммунными комплексами ведет к продукции анафилотоксинов С5а и СЗа, а привлеченные хемоаттрактивным действием иммунных комплексов макрофаги выделяют фактор некроза опухолей -TNF, который настолько важен в механизмах реакций 3 типа, что антитела к нему значительно ослабляют их проявления. Важную

самостоятельную роль при иммунокомплексных реакциях играют тромбоциты, активируемые иммунными комплексами и запускающие такие неотъемлемые элементы гиперчувствительности 3 типа, как тромбоз, фибринообразование и, через тромбоцитарные факторы роста, процессы клеточной пролиферации, фиброплазии и ангиогенеза, которые часто наблюдаются в исходе иммунокомплексных поражений.Растворимые ИК могут возникать либо в кровотоке (Аг и Ат одновременно находятся в плазме крови) - в этом случае возникает обусловленный иммунными комплексами васкулит; либо в ткани: Аг введен в ткань, а антитела находятся в кровотоке. Происходит их встречная взаимная диффузия и соединение. В этом случае возникает реакция типа феномена Ар-тюса.

Аллергические васкулитыПри аллергическом васкулите образование ИК происходит при небольшом избытке Аг непосредственно в просвете сосуда. Местом нахождения ИКможет стать любой кровеносный сосуд. Но фиксации ИК способствует высокое кровяное давление и турбулентный кровоток, поэтому типичными зонами отложения ИК при разной природе антител служат одни и те же сосудистые области: клубочки почек, ресничные тела глаз, ворсинчатое сосудистое сплетение IV мозгового желудочка, бифуркации и искривления артерий, околосуставные сосудистые сети

Комплексы также легче фиксируются в тканях, содержащих антигены, против которых направлена значительная часть входящих в них антител -например, при грибковых альвеолитах - в легких, при гепатите - в печени.

Иммунокомплексный механизм васкулита участвует в патогенезе всех диффузных форм гломерулонефрита, хотя и комбинируется с другими реакциями. Он обуславливает механизмы ревматоидного артрита, многих проявлений СКВ, узелкового периартериита, дерматомиозита, склеродермии, смешанных заболеваний соединительной ткани с неорганоспецифическими аутоантителами, аллергических кожных васкулитов, болезни Такаясу, кри-оглобулинемии.

сывороточная болезнь. В качестве особого случая васкулита, обусловленного ИК, можно рассматривать сывороточную болезнь. Она развивается через 8-10 дней после однократного введения большого количества ксеногенной сыворотки. Сывороточная болезнь проявляется: повышением температуры, увеличением селезенки и лимфоузлов, лейкоцитозом, снижением активности комплемента.Симптоматика болезни возникает с появлением в кровотоке антител. Симптомы сохраняются до тех пор, пока в кровотоке находится свободный антиген (область избытка антигена, растворимые ИК).

После элиминации антигена симптомы исчезают. Перенесенная сывороточная болезнь.оставляет после себя повышенную чувствительность к белкам чужеродной природы: повторная инъекция может вызвать анафилактический шок.Поздние механизмы сывороточной болезни включают и иные гиперэрги-ческие реакции, в частности, ГЗТ.Системная красная волчанка (СКВ или SLE) - во многом, обусловленное иммунными комплексами, аутоиммунное заболевание кожи и соединительной ткани внутренних органов. Клиника красной волчанки зависит от того, какая система поражена. На первый план выступают патологические изменения кожи, суставов, почек, крови и мозга. Кроме того, возможно увеличение селезенки, лимфоузлов, а также - симптомы со стороны ЖКТ.

Ревматоидный артрит. Иммунные комплексы, активирующие комплемент, откладываются в сосудах и в синовиальной оболочке суставов при другом аутоиммунном заболевании - ревматоидном артрите. Заболевание протекает как хронический синовиит с повторными обострениями и ремиссиями или постоянно прогрессирует, приводя к деструкции и тугоподвижности суставов (прежде всего, кистей и стоп). Помимо суставов в процесс вовлекаются сердце, почки, легкие, ткани глаза и др. органы. Отличительная особенность реакции Артюса - нахождение Аг и Ат по разные стороны сосудистой стенки. Аг из ткани и Ат из сосудистого русла диффундируют навстречу друг другу, причем преципитация происходит либо в ткани на месте введения антигена, либо периваскулярно, либо в самой сосудистой стенке.Артюс-подобные реакции: Классическая реакция Артюса у человека наблюдается нередко: таков, например, механизм развития асептических постинъекционных инфильтратов при внутрикожном введении медленно резорбирующихся антигенных и гаптенных лекарств. Большое дифференциально-диагностическое значение имеют в пневмоаллергологии аллергические альвеолиты грибкового происхождения, развивающиеся при ингаляции, прежде всего, некоторых плесневых аллергенов, особенно при регулярных повторных воздействиях. Аллергические альвеолити

Примером могут служить профессиональные аллергические альвеолиты (АА), при которых в сыворотке больных обнаруживаются преципитирующие антитела к грибковым аллергенам ("легкие фермера", "легкие птичника", "легкое молотильщика", аллергическая интерстициальная пневмония, аллергическая интерстициальная пневмопатия. Аллергический альвеолит составляет основу острого и подострого легочного аспергиллеза. АА -собирательное понятие для воспалительных процессов, протекающих в стенках альвеол и интерстиции. Основную роль в их этиологии играют грибы или их споры. "Легкое птичника" - результат вдыхания белка кала и перьев птиц и сапрофитирующих на этих субстратах актиномицетов. "Легкое фермера" - результат вдыхания микрополиспоры - Micropolyspora faeni из покрытого плесенью сена. Типичная картина болезни характеризуется после 4 - 12 часовой экспозиции появлением одышки, кашля с мокротой, утомления, повышается температура. Эти симптомы сохраняются в течение многих часов и суток.При этом, в результате реакции Аг — Ат развиваются изменения по типу феномена Артюса со скоплением полиморфноядерных лейкоцитов, деструкцией альвеол и интерстициальной ткани легкого. В последующем наблюдается мононуклеарная инфильтрация вплоть до образования зародышевых центров и гранулем, состоящих из эпителиальных и гигантских клеток.

3. Нарушение проводимости.

Нарушение проводимости. Сердечная аритмия, обусловленная нарушением проведения импульса, называется блокадой.

Причиной блокады может быть повреждение проводящих путей, которое ведет к удлинению рефрактерного периода, ухудшению других функциональных характеристик и сопровождается замедлением или полным прекращением проведения импульса. Нарушения проводимости могут возникать между синусно-предсердным узлом и предсердиями, внутри предсердий, между предсердиями и желудочками и в одной из ножек предсердно-желудочкового пучка. При внутрипредсердной и внутрижелудочковой блокаде частота сердечных сокращений не изменяется, а нарушение проявляется в изменении формы электрокардиограммы. Предсердно-желудоч-ковая же блокада может сопровождаться изменением ритма и частоты сердечных сокращений.Предсердно-желудочковая, или поперечная, блокада может быть полной и неполной (рис. 19.9). Полная поперечная блокада еще называется блокадой III степени. В неполных атриовентрикулярных блокадах различают блокаду I и II степени.Предсердно-желудочковая блокада I степени характеризуется увеличением времени проведения импульса от предсердий к желудочкам, с удлинением интервала Р—Q более чем на 0,2 с. При этом частота сокращений предсердий и желудочков равны. Блокада П степени сопровождается более выраженными нарушениями атри-овентрикулярной проводимости, так что один или несколько импульсов из синусового узла не могут быть проведены к желудочкам: число сокращений предсердий больше, чем число сокращений желудочков. Существует несколько вариантов неполной предсерд-но-желудочковой блокады II степени, зависящих от степени нарушения проводимости: атриовентрикулярная блокада с ухудшаюшей-ся от сокращения к сокращению проводимостью, пока одно из сокращений не выпадает вовсе (периоды Самойлова—Венкебаха), блокада, при которой выпадает каждое 3-5-е сокращение желудочков (блокада типа Мобитца), каждое 2-е сокращение, или проводится только одно из 3—6 возбуждений предсердий. При полной предсердно-желудочковой блокаде предсердия и желудочки сокращаются каждый в своем ритме, независимо друг от друга: предсердия с частотой около 70 в 1 мин, желудочки — в зависимости от расположения нового водителя ритма: 20—40 в 1 мин при расположении водителя в атриовентрикулярном соединении, 15—30 в 1 мин при расположении в желудочке (идиовентрикулярный ритм).Особое значение имеет момент перехода неполной блокады в полную, когда к желудочкам не поступают импульсы от предсердии Медленная диастолическая деполяризация в потенциальных водителях ритма возникает только через некоторое время после прекращения поступления импульсов от синусно-предсердного узла. Этот период носит название преавтоматической паузы, во время которой наблюдается асистолия желудочков. При этом вследствие прекращения поступления крови к головному мозгу возникают потеря сознания, судороги (синдром Морганьи—Адамса—Стокса). Возможна смерть, но обычно при возобновлении сокращений желудочков указанные явления проходят. Синдром может повторяться многократно.При нарушении проводимости по одной из ножек предсерд-но-желудочкового пучка частота сокращений не изменяется, но сокращение соответствующего желудочка запаздывает вследствие того, что волна возбуждения доходит к нему окольным путем. Комплекс QRS расширен и деформирован.Нарушение усвоения ритма. Сердечная аритмия может заключаться и в том, что нарушается воспроизведение частоты возбуждения (трансформация ритма, деление частоты) или следующие друг за другом потенциалы действия и сокращения оказываются неодинаковыми (альтернация).Трансформация ритма может наблюдаться при нарушении проведения возбуждения по различным участкам сердечной проводящей системы или при переходе возбуждения с волокон Пуркинье на мышечные волокна сердца. Она отчетливо выявляется при нарушении функционального состояния сердца вследствие интоксикации, гипоксии или ишемии в сочетании с тахикардией. При этом частота возбуждений миокарда может не соответствовать частоте сокращений, например, при каждом втором потенциале действия не наступает сокращения. Происходит это в результате того, что сократительный аппарат клетки, система сопряжения возбуждения и сокращения имеют более длительный период восстановления, чем возбу-димая мембрана кардиомиоцита. Поэтому данное явление возникает при тех поражениях миокарда, когда функциональные свойства мембраны еще сохранены, а сократительный аппарат уже нарушен и рассматривается как неблагоприятный прогностический признак.Альтернация проявляется в неравенстве по амплитуде и длительности следующих друг за другом возбуждений и сокращений. Возможна альтернация только возбуждений или

только сокращений, или одновременно тех и других. Это чаще всего связано с тем, что при поражении миокарда в ответ на один приходящий импульс возбуждаются и сокращаются все волокна, а в ответ на следующий — только их часть. Поэтому потенциалы действия и амплитуда сокращений не равны. Однако возможны альтернирующие сокращения каждого мышечного волокна.Нарушения усвоения ритма свидетельствуют о глубоком расстройстве обмена и часто наблюдаются в терминальных состояниях.

4. Основной обмен.

УСЛОВИЯ ИЗМЕРЕНИЯ ОСНОВНОГО ОБМЕНА:

По определению основного обмена, данному комитетом экспертов ФАО-ВОЗ, основной обмен (00) — это лабораторный показатель, отражающий «энергетические затраты человека, который находится в расслабленном и комфортном состоянии по утрам вскоре после пробуждения и спустя 14 часов после последнего приёма пищи». При реальных клинических определениях 00 условия могут варьировать, но должны соответствовать стандартным, которые предусматривают его измерение: в состоянии полного мышечного и психического покоя, натощак, т.е. через 12—18 ч после последнего приема пищи, в горизонтальном положении, при температуре комфорта, что для одетого человека составит 18-21 °С, результаты должны экстраполироваться на сутки по данным, полученным не менее чем за 15 мин, а лучше — за 1 час. Только, если эти условия обеспечены, полученную величину можно трактовать как 00.

Средняя величина 00 у взрослого здорового 45-летнего мужчины, вес которого 70 кг (при идеальном весо-ростовом соотношении) составит примерно 1 785ккал тепла за сутки на все тело. Для женщины того же возраста и веса должный средний 00 — около 1 679 ккал на всё тело за сутки.00 —- показатель, отражающий тот уровень энергозатрат, который для данного индивида в бодрствующем состоянии минимально возможен.Традиционно считается, что ОО обеспечивает уровень максимально экономичного функционирования организма при сохранении базовых анаболических процессов и функциональной готовности. Вклад в ОО вносят сердечная деятельность, перистальтика кишечника, работа системы дыхания, поддержание всех электрических процессов в клетках, терморегуляция, энергорассеяние, сопровождающее анаболизм и т.п.Условия определения 00 требуют ряда комментариев. Конечно же, температура комфорта существенна, так как и охлаждение и перегревание организма требуют расхода энергии на температурную адаптацию и представляют стресс, а стрессорные гормоны энерготраты увеличивают. Отдельных пояснений требует натошаковый принцип определения 00.По-видимому, уже А. Лавуазье отметил, что прием пищи вызывает увеличение термогенеза организма. Оно начинается примерно через 15—30 мин., достигает максимума через 3-6 ч. и продолжается около 12 ч.

Расчет 00 осуществляется на кг массы тела или на м2 поверхности тела. Последнее предпочтительнее, так как по правилу М. Рубнера, чем больше отношение поверхности тела к массе, или, чем для млекопита-ющих меньше размер тела особи, тем выше основной обмен, так как тем более интенсивно тепловое рассеяние, требующее гомойотермной компенсации. Среди факторов, влияющих на основной обмен, возраст, пол, конституция, состояние здоровья.

Влияние возраста, конечно, требует учесть вышеописанный эффект «энергии роста» и повышенные в раннем возрасте затраты на терморегуляцию. По классическим данным, 00 новорожденных несколько ниже, чем взрослых — в первые дни после рождения 27 ккал/м2 в час, к 6 мес. он достигает уровня взрослых, а в период 1 —3 года — абсолютного онтогенетического максимума (60-65 ккал/м2 в час, что выше уровня взрослых почти в 2 раза), затем до возраста 12—15 лет идет медленное снижение, некоторый пубертатный прирост и дальнейшее установление взрослого уровня к 20 годам, что не случайно совпадает с прекращением роста тела в длину.До старости 00 у здорового индивида от-носительно постоянен и у здоровых престарелых людей, особенно, женщин, может несколько понижаться, конечно, если это не маскируется патологическими прибавками энергозатрат.Влияние пола выражается в том, что 00 у женщин во всех возрастах, начиная с 1 дня жизни, при прочих равных условиях, на 6— 10% ниже, чем у мужчин. Беременность прогрессивно увеличивает 00, кастрация самцов и самок его понижает, в связи с этим, нет оснований думать, что половые отличия 00 — просто прямой результат действия половых гормонов на метаболизм.

Как сказано выше, считалось, что исключительное значение имеет разный удельный вес мышечной и жировой ткани у лиц разного пола, но у новорожденных он одинаков, а 00 разный (150 и 136 ккал/кг у мальчиков и девочек, соответственно). Очевидно, что 00 зависит от состояния здоровья. Общая закономерность состоит в том, что при подавляющем большинстве болезней ОО возрастает. Особенно сильно он растет при гипертиреозе и существенно увеличен при гиперкортицизме.Вместе с тем, в отдельных ситуациях, при нарушении самих механизмов энергообразования и термогенеза возможно и понижение 00.00 снижается при гипотиреозе и при ги-покортицизме из-за инактивации калий-натриевых АТФаз.ОО повышен в 1 -й и понижен во 2-й период при голодании, снова возрастает в заключительном периоде голодания, снижен при неосложненном соматической патологией первичном ожирении и улиц, искусственно сбросивших вес, при достижении номинальной массы тела не нормализуется.Токсические дозы инсулина понижают сократительный термогенез и увеличивают долю запасаемой энергии, снижая 00. При зимней спячке 00 сильно снижается, что вероятносвязано с действием эндогенных опиоидов, например, дерморфина, выделяемых зимнеспящими животными.Нейропептид соматостатин сильно снижает многие обменные процессы и тормозит широкий спектр физиологических функций, уменьшая ОО.

МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ОСНОВНОГО ОБМЕНА И ИХ ПРИНЦИПЫ. КАЛОРИМЕТРИЯ:

Должный основной обмен может быть оценен по таблицам Харриса и Бенедикта, учитывающим пол, вес, рост и возраст испытуемого. Для арифметического расчёта должного 00 существуют формулы:

00 мужчин = 66+(13,7W)+ 5Н-6,8А

ОО женщин = 65+(9,5W)+ l,8H-4,7A

где W — вес в кг, А возраст в годах, Н — рост в см.

По формуле Дрейера:

где W—вес в г; А - возраст, К — половой коэффициент, равный у мужчин 0,1015, а у женщин -О, 10 29.

Истинный 00 отличается от должного и часто именно это отличие имеет диагностическое или прогностическое значение. Поэтому оценка должного 00 не заменяет определения фактического 00.Определение 00 называется калориметрией (что не следует путать с колориметрией — термин, относящийся к определению концентрации вещества по цветности его раствора). Существуют 2 метода калориметрии прямая и непрямая. При прямой калориметрии происходит непосредственное измерение изменений теплосодержания организма (энтальпии — АН). Для этого используется калориметр. Объект, находящийся в калориметре выделяет тепло. Создается тепловой поток, направленный наружу. Если термостатировать и изолировать камеру и направить тепловой поток на нагревание циркулирующего вокруг теплоносителя, то разность температур теплоносителя будет отражать теплопродукцию объекта. КАЛОРИЧЕСКИЙ ЭКВИВАЛЕНТ КИСЛОРОДА:Для непрямой газовой калориметрии требуется определить суточное поглощение О2 и суточное выделение кислорода в составе СО2 при дыхании. И та, и другая величина могут быть выражены в литрах (л). Использование 1 л кислорода целиком для окисления пищевых субстратов дает разный калорический эффект, в зависимости от того, в какой пропорции утилизируются клетками липиды, углеводы и аминокислоты.Поскольку в углеводах присутствует сравнительно много кислорода и соотношение О и Н соответствует продукту их полного окисления — воде, кислород при горении углеводов расходуется только на окисление углерода. В типичной молекуле липидов — соотношения иные и собственного кислорода гораздо меньше. Экзогенный кислород будет тратиться и на окисление углерода, и на окисление водорода жиров до воды.При сжигании избытка любых субстратов в литре О2 время горения и тепловой эффект будут лимитироваться кислородом. В этих условиях литр кислорода при горении углеводов даст наибольший калорический эффект —- 5,047 ккал/л (5,01 для глюкозы и 5,06 — для крахмала), а при горении избытка липидов —наименьший —4,68 ккал/л. При горении избытка белков потребление 1 л О, даст 4,82 ккал (4,6 ккал/л с учетом реальной усвояемости белков в катаболических про-цессах). При смешанной сбалансированной диете у здоровых испытуемых данный показатель приближается к 4,825 ккал/л).Тепловой эффект, полученный при использовании 1 л О2 на окисление избытка того или иного пищевого субстрата называется калорическим эквивалентом О2 для углеводов, липидов или белков (КЭ). Калорический эквивалент О2 у конкретного испытуемого, полученный при непрямой газовой калориметрии, помножается на суточное поглощение О2 в литрах и дает основной обмен в тепловых единицах. Нельзя не отметить, что КЭ варьирует у здорового человека при резкой перемене состава пищи в довольно узких пределах — порядка 4% в обе стороны от средней величины, типичной для сбалансированной диеты.Калорический эквивалент не следует путать с применяемым в диететике калорийным (калорическим) коэффициентом белков, жиров и углеводов. Последний представляет собой теплотворную способность этих субстратов и рассчитывается в ккал/г субстрата при калориметрии сжигания в полно-стью противоположной ситуации — при избытке О2 и наличии ровно 1 г того или иного субстрата. По сути дела это — теплота сгорания пищевых веществ.Поскольку в кислороде горят Си Н, то имеющие наивысший молярный процент этих атомов липиды дадут и самое большое количество теплоты на грамм — 9,3 ккал, против 4,1 у углеводов и белков. Расчетное значение калорического коэффициента белков —5,3, но так как белок в организме участвует в анаболических процессах, фактическое значение меньше. Параметр, измеряемый непосредственно по данным газообмена и используемый для выбора реального кало-рического эквивалента, соответствующего данному индивидуальному паттерну использования пищевых веществ - это дыхательный коэффициент (ДК). Каждому Д К соответствует по номограмме определенное значение КЭ, что и используют при непрямой газовой калориметрии.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 478 | Нарушение авторских прав