АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БИЛЕТ№52

1. Терминальные состояния – основные этапы умирания организма, постепенное прекращение жизни. ТС – предагональное состоянии, агония, клин смерть…+биологическая смерть (не ТС, смерть). Предагония (часы, сутки) одышка, снижение ад, тахикардия, затемнение сознания, Агония (2-4мин) постепенное выключение всех функций, крайнее напряжение защитных мех-в, резкая гипотония, нитевидный или неопредел пульс, глухие тоны сердца, аритмия, нарушение дыхания, КС (3-5 мин) отсутсвие дыхания, отсутствие сознания, отсутствие пульса на центральных артериях.

Реанимация или оживление организма направлена на восстановление кровообращения и дыхания – массаж сердца, ИВЛ, дефибрилляция. Цель – устранить резкую гипоксию прежде всего головного мозга.

Кома – глубокое поражение ЦНС, сопровождающееся потерей сознания, угнетением вплоть до потери всех рефлексов и жизненно-важных функций, причины – поражение цнс, СН, ОПН, печеночная недостаточность, нарушение водно-электролитного баланса, отравления. В основе комы – кислородное голодание. При любом виде комы отмечаются нарушения функций коры большого мозга подкорковых структур и ствола мозга. Особое значение имеет нарушение функции ретикулярной формации ствола мозга «выключается» ее активизирующее влияние на кору большого мозга, отмечаются расстройства рефлекторных функций ствола и угнетение жизненно важных вегетативных центров. Развитию этих нарушений способствуют гипоксемия, анемия, расстройства мозгового кровообращения, блокада дыхательных ферментов, ацидоз, нарушения микроциркуляции, электролитного баланса (особенно калия, натрия и магния), выделения медиаторов. Важное патогенетическое значение имеют набухание, отек головного мозга и его оболочек, приводящие к повышению внутричерепного давления, нарушению циркуляции ликвора и расстройствам гемодинамики. Виды комы - Кома, обусловленная первичным поражением нервной системы, или неврологическая кома (апоплексическая кома при инсульте, апоплектиформная, эпилептическая, травматическая кома при черепно-мозговых травмах и кома при менингите, энцефалите и опухолях головного мозга), Кома при эндокринных заболеваниях, обусловленная нарушением метаболизма вследствие недостаточного (диабетическая, гипокортикоидная, гипотиреоидная, гипопитуитарная) или избыточного синтеза гормонов, или передозировки гормональных препаратов (тиреотоксическая гипогликемическая), Кома, первично связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ (хлоргидропеническая кома при упорной рвоте, в частности при стенозе привратника, алиментарно-дистрофическая, или голодная, кома), Кома, обусловленная нарушением газообмена (гипоксическая, респираторная), Токсическая кома, развивающаяся при токсикоинфекциях, различных инфекционных заболеваниях, панкреатите, поражениях печени и почек, а также кома, обусловленная воздействием экзогенных ядов (фосфорорганических соединений, алкоголя, барбитуратов и др.).

2. Полицитэмия Полицитемия, эритроцитоз - повышение содержания гемоглобина в крови. Причиной полицитемии может быть либо уменьшение общего объема плазмы крови (относительная полицитсмия), либо увеличение общего объема эритроцитов в крови (абсолютная Полицитемия). Это доброкачественное заболевание кроветворной системы, связанное с миелопролиферацией гиперплазией клеточных элементов костного мозга. Этот процесс в большей степени затрагивает эритробластический росток. В крови появляется избыточное количество эритроцитов, но также увеличивается, но в меньшей степени, количество тромбоцитов и нейтрофильных лейкоцитов. Клетки имеют нормальный морфологический вид. За счет увеличения числа эритроцитов повышается вязкость крови, возрастает масса циркулирующей крови. Это ведет к замедлению кровотока в сосудах и образованию тромбов, что приводит к нарушению кровоснабжения и гипоксии органов. Последнее заболевание может развиваться как первичное или как вторичное, сопровождая различные заболевания дыхательных путей или болезни крови, которые приводят к возникновению дефицита кислорода в тканях; также оно может наблюдаться в случае развития у человека некоторых опухолей, например, карциномы почки.

Эритромиелоз (Ди Гульельмо болезнь, миелоз эритремический острый, эритремия острая, эритробластоматоз, эритролейкемия, эритролейкоз) — форма острого лейкоза, на раннем этапе которого в костном мозге преобладают эритро- и нормобласты, а позднее — миелобласты; сопровождается явлениями нормо- и гиперхромной анемии, нарастающей лейкопенией и тромбоцитопенией.

3. Цирроз – диффузное разрастание соединительной ткани на фоне дистрофии, некроза паренхимы и перестройки структуры органа. В зависимости от причины – инфекционный (вирусный гепатит паразитарные заболевания печени), токсический и токсико-аллергический (алкоголь, яды, медикаменты), биллиарный. Обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов), циркуляторный (хронический венозный застой). Ключевые моменты в генезе цирроза дистрофия и некроз гепатоцитов, гибель гц ведет к усиленной их регенерации, появлению узлов регенерации, с чем связано развитие диффузного фиброза и ложных долек, в синусоидах которых в связи с нарушением кровообращения появляется соединительная ткань, нарушение микроциркуляции в дольках ведет к дистрофии и некрозу, развивается печеночно-клеточная недостаточность. Цирроз печени у детей может наблюдаться уже в период новорожденности в связи с поражением печени в антенатальном периоде (фетальный гепатит). Причиной может быть перенесенная матерью вирусная инфекция (гепатит, цитомегалия, краснуха, герпетическая инфекция), при которой вирус передается плоду через плаценту. Отмечено поражение печени у новорожденного при листериозе, сифилисе, токсоплазмозе у матери. Степень выраженности цирротических изменений печени при рождении ребенка зависит от длительности инфекции в период внутриутробного развития. Цирроз печени может развиться в связи с врожденным заращением (атрезией) желчных путей. Основными симптомами цирроза печени у новорожденных являются увеличение печени и селезенки, желтуха, слабоокрашенный кал, наличие желчных пигментов в моче, геморрагический синдром (геморрагические пятна от точечных высыпаний на коже лица, груди и туловища до значительных кровоподтеков, кровотечение из пупочного канатика, желудочно-кишечного тракта); выражена подкожная венозная сеть в области передней брюшной стенки. У новорожденных клинически трудно дифференцировать цирроз печени, связанный с перенесенным фетальным гепатитом, и билиарный цирроз печени, обусловленный атрезией желчных путей, при котором геморрагический синдром выявляется лишь в терминальной стадии. В сложных для диагностики случаях применяют лапароскопию в сочетании с пункционной биопсией печени или пробную лапаротомию. Лечение проводят в стационаре. Цирроз печени у детей более старшего возраста чаще всего является следствием перенесенного вирусного гепатита или интоксикации химическими веществами и лекарственными средствами. Течение практически не отличается от течения цирроза печени у взрослых. Портальная гипертензия – синдром повышенного давления в системе воротной вены (с 8-10 до 40-60 см водного стола), вызванный нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и НПВ. Сопровождается спленомегалией, варикозом вен пищвеода, асцитом, печеночной недостаточностью. Чаще всего связана с эмболией воротной вены, которая приводит к увеличению кровенаполнения органов брюшной полости и собственно к ПГ. Кроме того среди причин ПГ – нарушение обменных функций печени, задержка натрия и в последующем воды в организме, снижение осмотического давления плазмы крови, повышение проницаемости стенки капилляров сосудистого русла.

4. Нарушение Осмотического гомеостаза, постоянство объема и осмолярности внеклеточной жидкости поддерживается регуляторными механизмами, главным эффекторным органом которых являются почки. Раздражение осморецепторов гипоталамической области (при повышении осмолярности крови) а также волюморецепторов ЛП (при уменьшении объема крови) усиливает освобождение вазопрессина супраоптическим и паравентрикулярным ядрами гиполатамуса, В усиливает реабсорбцию воды в канальцах. Раздражение рецепторов приводящей артериолы почки и натриевых рецепторов плотного пятна ЮГА (при дефиците натрия) усиливает синтез и высвобождение ренина, под его влиянием ангиотензин 2 увеличивает выброс альдостерона, повышающего реабсорбцию натрия. Эти механизмы функционируют постоянно и обеспечивают восстановление В-Э баланса, нарушения которого принято делить на обезвоживание (дегидротацию) и задержку воды (гипергидратацию). В зависимости от изменения осмотической концентрации (соотношения воды и электролитов) их подразделяют на три вида – изо-, гипо-(преимущественное изменение в солевом балансе) и гиперосмолярную (преимущественное изменение в водном балансе). Нормальная осмотическая концентрация крови и межклет-ой жидкости 0,3 осмоль на л. Внеклеточная изоосмолярная дегидратация – развивается в случаях эквивалентной потери воды и электролитов, это наблюдается иногда при полиурии, киш-ом токсикозе, в первое время после острой кровопотери. При этом уменьшается объем экстрацеллюлярной жидкости без уменьшения ее осмолярности.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 368 | Нарушение авторских прав