АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БИЛЕТ№22

1. Роль свободно-радикальных процессов в защите, повреждении и гибели клетки. Механизмы свободно-радикального некробиоза. Примеры защитного и повреждающего действия активных радикалов. Антиоксидантные механизмы клеток. Свободно-радикальная теория старения.

Органич ве-ва подверг неферментативному ок-ю молекулярным кислородом. Перекисное ок-е липидов вызывает дестабилизацию мембран митохондрий и лизосом. Выходят активные протеолитич ферменты. Разр клетки. Гиперхроматоз. Распад ядра, набухание и дегидратация митохондрий.

2. Ответ острой фазы (преиммунный ответ). Механизмы, роль, медиаторы, метаболические и патофизиологические изменения. Продромальный синдром. Патогенез, механизмы отдельных проявлений.

Любое повреждение, сопровождающееся нар-ем гомеостаза помимо местных воспалит реакций вызывает ряд сложных системных р-й, обусловленных вовлечением важнейших защитных и регуляторных систем организма. Эти реакции – ответ острой фазы. Связаны с активацией нервной, эндокринной, иммунной и кроветворной с-м: лихорадка, сонливость, потеря аппетита, безразличие к окруж, миалгия, артралгия, гипергамма глобулинемия, гипоальбуминемия, появление в крови белков острой фазы (С-реактивный белог, фибриноген, гаптоглобин, альфа1антитрипсин), увеличение СОЭ. Активация с-мы комплемента, свет крови, нейтрофилия, увелич секреции АКТГ. Увелич секреции инсулина, вазопрессина, отрицат азотист баланс, сниж сод-я Zn и Cu в сыворотке

3. Нарушение общего кровообращения при перикардитах и тампонаде сердца. Венозный возврат – конечный диастолический объем – сердечный выброс при перикардитах и тампонаде. Механизмы компенсации.

4. Гипер- и гипопродукция минералокортикоидов. Этиология и патогенез нарушений обмена веществ и физиологических функций. Гипоальдостеронизм. Гиперальдостеронизм. Патофизиология системы ренин-ангиотензин-альдостерон.

Недостаток минералокортик. Na в клетку, за ним вода. Во внеклет пр-ве дегидратация. В канальцах почек сниж реабсорбция Na, K наоборот интенсивнее реабсорбируется, увелич во внеклет пр-ве. Сниж АД -> сниж фильтрац давление -> сниж диурез.Сниж Na сниж активность симпатич с-мы – гипотония. Т.к. недостаток кортизола, кот вместе с к/а рег тонус сосуд стенки – гипотония. + из-за недостатка глюкокортикоидов гипогликемия:

• Сниж активность трансаминаз и ключ фермента глюконеогенеза –фосфоэнолпируваткарбоксилазы

• Увелич активности инсулина (т.к. антагонисты)

• Уменьш активности глю6фосфатазы – менее интенсив поступл глю в кровь из печени

• Уменьш всасыв из кишечника из-за наруш Na-K равновесия.

ССС: сниж ОЦК -> сниж АД. Уменьшение катаболизма белка –> сниж чувствит рец-ров к адреналину и н/a -> брадикардия, сниж АД -> сниж МОК

Адинамия: прекращение анаболич действия гормонов

Пигментация: АКТГ выр в гиполфизе больше (по принципу обратной связи), а он также стимулир пролиферацию меланоцитов, тк имеет участок схожий по а/ к составу с МСГ.

Альдесторонизм: первичный – синдром Кона (чаще при опухоли клубочковой зоны).

• Повыш кровяного давления из-за увелич конц ионов Na в клетках -> усил реакцмя клеток на симпат импульсы и потенцирует действие норадреналина

• Мышечная слабость и времен паралич из-за потери К

• Полиурия. Сниж ребс К уменьш чувствит к АДГ

• Алкалоз (с калием теряется и хлор) -> компенсаторное увеличение во внеклет пр-ве бикарбонатов (связывают избыток натрия). Алкалоз Мб некомпенсированным и привести к тетании.

• Из-за гиперволемии в плазме уменьш концентр-я ренина и ангиотензина II.

Гипер: Водно-электролитный баланс: В канальцах усил реабсорбция Na, увелич концентрация в межклет пространстве. Уменьш реабсорбция ионов К -> увелич сод-е воды во внеклеточном пространстве. Нар-ся всас Са в кишечнике –> усли выработка парат-гормона. Мобилизация из костей – остеопороз

ССС: увелич АД, тк увелич ОЦК, повыш чувствит р-ров к адреналину, из-за повыш концентрации аммиака увелич возбудимость ЦНС и сосудодвиг центра.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 724 | Нарушение авторских прав