АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БИЛЕТ№12

1) Действие понижен давления:

Понижение барометрического давления может воздействовать на человека при нахождении в высокогорье, при полетах на летательных аппаратах, и в других ситуациях. Повреждающее действие на организм человека в условиях пониженного давления оказывают: гипоксия от уменьшения количества кисло- рода в воздухе; декомпрессионные проявления наподобие тех, которые воз- никают при переходе от повышенного давления к обычному.

При подъеме на высоту в начале нехватка кислорода компенсируется за счет адаптационных механизмов. По мере дальнейшего снижения барометри- ческого давления, при подъеме на высоту 5000-7000 м возникает выраженное кислородное голодание. При этом отмечаются расстройства сердечной и дыхательной деятельности. В дальнейшем развиваются мозговые явления, такие как эйфория и галлюцинации, наступает помрачение и потеря сознания. К мозговым явлениям присоединяются цианоз и отек конечностей. Смерть нас- тупает от остановки сердечной или дыхательной деятельности. Скорость и выраженность развития процессов высотной гипоксии зависит от многих факторов, и в первую очередь от физического состояния человека и степени его тренированности. Ослабленные, пожилые люди быстрее реаги-руют на уменьшение кислорода в воздухе. Высотная болезнь - развивается от непривычного воздействия высоты на организм человека (4500 м или более над уровнем моря). Низкое атмосферное давление и уменьшение содержания кислорода в воздухе способствуют развитию у человека глубокого частого дыхания (гипервентиляции); при этом уменьшается содержание углекислого газа в крови (Алкалоз). Основными симптомами высотной болезни являются тошнота, крайняя усталость и тревожное состояние. В тяжелых случаях из-за скопления жидкости в легких (отек легких) может развиться сильная одышка

Действие повышен р

Болезнетворному действию повышенного барометрического давления (гипербарии) человек подвергается при водолазных и кессонных работах, в практике подводного флота и в специальных барокамерах. При погружении в воду на каждые 10,3 м давление увеличивается на 1 атм, так что человек на глубине 10 м подвергается действию 2 атм (или одной избыточной атмосферы). Повреждающее действие гипербарии проявляется прежде всего при переходе из нормального к повышенному давлению — компрессии. При быстрой компрессии может возникнуть вдавление барабанной перепонки, что при непроходимости евстахиевой трубы становится причиной сильных болей в ушах, возможны даже разрывы барабанной перепонки. Гипербария вызывает сжатие кишечных газов. В результате сдавления кожных и других периферических сосудов увеличивается кровенаполнение внутренних органов. Наиболее важным последствием гипербарии является повышение растворимости газов в крови и тканях. Растворимость азота зависит от свойств тканей: жировая ткань, белое вещество мозга, желтый костный мозг растворяют в 5 раз больше азота, чем кровь. Растворенный в нервной ткани азот вызывает вначале наркотический, затем токсический эффект — появляются головные боли, головокружение, галлюцинации, нарушения координации движений. Кессонная болезнь - Состояние, возникающее в организме человека при быстром переходе из среды с повышенным атмосферным давлением воздуха в среду с более низким давлением. Кессонная болезнь возникает в результате того, что растворенный в крови азот в процессе снижения давления бурно выделяется из нее и не успевает диффундировать через легкие наружу. Кессонная болезнь в легкой и умеренной форме проявляется в виде мышечных болей, кожного зуда, носовых кровотечений, в тяжелых случаях может наступить паралич ног, поражение легких и сердца. Признаки Кессонной болезни появляются вскоре после выхода из среды повышенного давления.

Для предупреждения Кессонной болезни необходимо строгое соблюдение времени работы под давлением и декомпрессии; рабочее время, считая шлюзование и вышлюзование, в зависимости от давления в кессоне должно составлять от 6 ч до 2 ч 40 мин; лица, впервые начинающие работать в кессоне, должны в течение трех дней иметь сокращенную смену; азот воздуха может быть заменен гелием, который мало растворим в крови.

электролитного обмена для условий невесомости, по-видимому

Гипербарическая оксигенация (ГБО) — это метод применения кислорода под высоким давлением в лечебных целях.

Метод применения ГБО основан на следующих принципах:

• Общее высокое давление имеет терапевтическое значение в случае применения ГБО в лечении декомперессионной болезни или воздушной эмболии.

• Во многих случаях терапевтический принцип ГБО заключается в значительном повышении парциального давления кислорода в биологических тканях. При этом, такое увеличение парциального давления кислорода значительно выше, чем при дыхании чистым кислородом под обычным атмосферным давлением.

• Эффект применения ГБО проявляется в увеличении кислородной емкости крови. При дыхании кислородом под атмосферным давлением транспорт кислорода ограничен связывающей емкостью гемоглобина эритроцитов, а плазмой переносится лишь незначительная часть кислорода. Так как при атмосферном давлении гемоглобин эритроцитов насыщен кислородом практически до предела, этот путь переноса кислорода к клеткам не может использоваться сверх предела. Однако, при гипербарической оксигенации транспорт кислорода плазмой значительно возрастает.

Применение: Воздушная или газовая эмболия Отравление угарным газом Клостридиальный миозит и газовая гангрена Краш-синдром компартмент-синдром и другие острые травматические ишемии Декомпрессионная болезнь (кессонные заболевания) Улучшение заживления ран Высокая кровопотеря Интракраниальный абсцесс Некротизирующий фасциит Остеомиелит Лучевые поражения Пересадка кожных трансплантатов пластика кожи Термические ожоги Патология эндокринных желез: декомпенсированный инсулинозависимый сахарный диабет осложнения сахарного диабета диффузно-токсический зоб Патология беременности: внутриутробная гипоксия плода угроза аборта гипотрофия плода резус-конфликтная беременность беременность при сопутствующей патологии патология эндокринной системы у женщины Патология новорожденных: асфиксия в родах (родовая травма) нарушение мозгового кровообращения гемолитическая болезнь новорожденных язвенно-некротический

2) Анемии

Анемия – патолог сост, характериз-ся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа еритр в единице объёма крови.Классификация:

1. по цветовому показателю: гипохромные (0,8 и ниже), нормохромные (0,9-1,0), гиперхромные (выше 1,0)

2. по типу кроветворения (с нормобластическим типом кроветворения, с мегалобластическим)

3. по способности костного мозга к регенерации: (гипорегенераторн – ретикулоциты меньше 1%, регенераторн -1-5%, гиперегенераторн – больше 5%).

4. по механизму(постгеморрагические, гемолитические и вследствие нарушения кровообразования.)

5. по этиологии (кровотечения, инфекции, воспаления, интоксикации,, глисты, злокач опухоли, авитаминозы и др.)

Острая постгеморрагическая анемия Данная форма анемии возникает после значительной однократной кровопотери (около 25 % от объема циркулирующей крови), которая может наступить при ранениях крупных сосудов, операциях, кровотечениях из внутренних органов, нарушениях гемостаза и др. В развитии острой постгеморрагической анемии выделяют три стадии: рефлекторно-сосудистую; гидремическую; костно-мозговую.

Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови резко падает артериальное давление, развивается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, наступают тахикардия и тахипноэ. Гиповолемия и гипоксия, возникающие непосредственно после кровопотери, активируют симпатоадреналовую систему, что приводит к спазму периферических сосудов, открытию артериоло-венулярных шунтов и выбросу крови из органов, ее депонирующих. Эти начальные компенсаторно-приспособительные реакции препятствуют дальнейшему падению артериального давления, способствуют поддержанию адекватного венозного возврата крови к сердцу. Такова начальная, рефлекторно-сосудистая стадия компенсации острой кровопотери.Уже через 3-5 ч после имевшей место кровопотери создаются условия для гидремической компенсации, когда межтканевая жидкость начинает поступать в сосуды. Раздражение волюмрецепторов в связи с гиповолемией запускает стандартную рефлекторную реакцию, направленную на поддержание постоянства объема циркулирующей крови. В организме усиливается выработка ренина, ангиотензина II, альдостерона. Увеличение синтеза альдостерона приводит к задержке натрия, а в дальнейшем через стимуляцию секреции АДГ - к удержанию воды. Все это приводит к увеличению ОЦК, однако вследствие разжижения крови количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема снижается. Одновременно с мобилизацией в кровь тканевой жидкости усиливается продукция плазменных белков печенью. Дефицит белков восстанавливается за 3-4 дня. Стадия гидремической компенсации может длиться 2-3 дня.Начиная с 4-5-го дня после кровопотери, развивается костно-мозговая стадия компенсации. По мере прогрессирования гипоксии начинает повышаться уровень эритропоэтина, стимулирующий эритропоэз. Вместе с эриттропоэзом усиливается и лейкопоэз.Картина периферической крови при острой постгеморрагической анемии неодинакова в ее различные стадии. В рефлекторно-сосудистой стадии содержание эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов практически не изменяется, поскольку происходит уменьшение общего количества крови, а в каждой единице ее объема не успевают произойти изменения. Не изменяется и гематокрит. Это обусловлено тем, что при кровопотере одновременно теряются эквивалентные объемы плазмы и эритроцитов. Таким образом, несмотря на четкую клиническую картину, анемия в этот период не имеет никаких гематологических проявлений и носит скрытый, латентный характер. Анемия начинает гематологически выявляться только спустя 1-2 дня после кровопотери, когда развивается стадия гидремической компенсации. В первые же часы после острой кровопотери достоверным ее показателем может служить уменьшение времени свертывания крови.В стадии гидремической компенсации отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Анемия на этой стадии является нормохромной. Могут отмечаться явления анизо- и пойкилоцитоза (патологические отклонения размеров и форм эритроцитов). Показатель гематокрита начинает снижаться и крайне низких цифр достигает спустя 48-72 ч после кровопотери, потому что объем плазмы к этому времени восстанавливается, а созревание эритроцитов запаздывает. Что касается лейкоцитов и тромбоцитов, то в ближайшие часы после кровопотери вследствие выхода в кровь депонированного пристеночного пула лейкоцитов и тромбоцитов могут наблюдаться перераспределительный лейкоцитоз и постгеморрагический тромбоцитоз. Однако по мере гемодилюции количество лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема крови начинает снижаться. Содержание тромбоцитов может падать также и связи с их потреблением в процессе тромбообразования.Стадия костно-мозговой компенсации характеризуется увеличением в периферической крови молодых форм эритроцитов - ретикулоцитов, содержащих меньшее количество гемоглобина, чем зрелые эритроциты, поэтому анемия на этой стадии приобретает гипохромный характер. Кроме того, острая кровопотеря приводит к дефициту железа и снижению синтеза гема.Одновременно развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

3) Недостаточность кровообращения

Н.к. – состояние, характеризующееся неспособностью системы кровообращения доставлять орг и тк кровь в кол-ве, достат для норм их функционирования при нагрузке или в покое.

брадикардии и др.) и остр сосудист нед-ть (шок, коллапс, обморок) Хроническая раздел-ся по степеням: I ст- латентная, одышка, тахикардия, утомляемость после нагрузки; IIА ст – появлен тех же симпт в покое, IIВ ст – развив-ся застойн явления в обоих кругах кровообращения; III ст – развитие значит изменен ф-ций и стр-ры орг и тк. II и III ст преим-но сердечная нед-ть, 1 – сосуд.Для Серд характерно – повышение конечного диастолич р в полости желуд (при левожелуд н.д – 20-30мм.рт.ст, при правожелуд – 30-40мм.рт.ст; в норме 5-10мм.рт.ст), изменение мин объёма (как правило уменьшается), повышение давление в венах. Мин объём в норме 3-6. При сосуд – резкое снижение АД при норм показателях работы сердца. Приспособительные реакции: -При перегрузке объемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка — Старлинга). При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей (или одной полости) сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон. Следствием такого растяжения является более сильное сокращение сердца во время систолы. Этот механизм обусловлен свойствами клеток миокарда. -При повышении сопротивления оттоку крови включается гомеометрический механизм компенсации. В этом случае длина мышечного волокна сердца увеличивается не так резко, но повышаются давление и напряжение, возникшие при сокращении мышцы в конце диастолы. Повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а увеличивается постепенно с каждым последующим сокращением сердца, пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения постоянства минутного объема сердца. -Компенсаторным механизмом, обеспечивающим поддержание постоянного уровня минутного объема крови, также может служить учащение сокращений сердца — тахикардия. -На внутрисердечные механизмы регуляции накладываются внесердечные регуляторные влияния — нервные и гуморальные. Среди них особенно важная роль принадлежит симпатической части вегетативной нервной системы, выделяющей норадреналин нервными окончаниями и адреналин мозговым веществом надпочечников. -При длительной нагрузке сердца, как это бывает, например, при пороках клапанов, гипертонической болезни, включаются долгосрочные механизмы компенсации — в миокарде развиваются специфические обменные и структурные изменения, приводящие к увеличению массы и работоспособности сердца. Гипертрофия миокарда. Длительное увеличение нагрузки на сердечную мышцу сопровождается увеличением нагрузки на единицу мышечной массы, повышением интенсивности функционирования ее структур (ИФС). В ответ на это активизируется генетический аппарат мышечных и соединительнотканных клеток.

4) Генетическая предрасположенность к диабету

Сахарный диабет - наследственно обусловленное заболевание и генетическая предрасположенность к нему опосредуется несколькими генами. Как показали исследования последних лет, в предрасположенности к развитию сахарного диабета типа 1 участвуют более 20 различных генов, локализованных на различных хромосомах. Наиболее выраженная ассоциация сахарного диабета типа 1 имеется с генами системы HLA. Предрасположенность к сахарному диабету типа 2 также ассоциирована с несколькими генами, в том числе: ген инсулина, ген рецептора глюкагона, ген гликогенсинтазы и др.

При этом сах диабет 1 типа – основа – аутоиммунное заболевание, в рез-те кот им сист орг-зма атакует кл поджелуд железы, кот станов-ся неспособными производить инсулин.

Диабет 2 типа – уровень глюкозы повышен из-за неспособности кл поглощать глю, из-за нарушения восприятия сигнала инсулина рецепторами, расположенными на поверхности кл.

Внешние диабетогенные факторы: лекарства(тиазиды, кортикостероиды), вирусы (Коксаки, паротита, краснухи), пищевые диабетогены(продукты, содержащие цианиды – тапиоки, сорго, просо), алкоголь и др.

Инсулинзависим сах диабет 1 типа:

Глю 5-8г/л, м/б и больше.

1.Нарушение углеводного обмена

Дефицит инсулина=>резкое замедление синтеза гликогена в печени и поступление глю в кровь; тормозится переход глю в жир; понижается прохождение глю через кл мембраны и ассимиляция её тк; резко ускоряется глюконеогенез; гипергликемия приводит к гиперосмии=> обезвоживание кл и тк (гиперосмолярная кома)

2. Нарушение жир обмена

Тормозится синтез жира из глю, усиливается липолитический эффект => исхудание и повышение содержания в крови неэстерифицирован жирн к-т

+ накопление кетоновых те => кетоацидозная кома

4. Нарушение бел обмена

Снжается с-з белка=> снижается с-з ат, ухудшается заживление ран, пониж-ся уст-ть к инфекциям + качественные изменения белка – образование парапротеина –гликозилированного белка

Хронические осложения – микро и макроангиопатии. Макро – атеросклероз (повышается кол-во атерогенных липопротеидов). Микро (поражение капилляров) – повреждение баз мембраны – из-за гликирования белков.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 481 | Нарушение авторских прав