АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БИЛЕТ№21

Прочитайте:
  1. Билет№21

1. Повреждение клетки: обратимое (паранекроз), необратимое (некробиоз), насильственная клеточная смерть (некроз). Общие закономерности развития повреждения клетки. Апоптоз, его роль в норме и при патологических процессах.

Повреждение – изменение функционирования клетки, которое сохраняется после удаления повреждающего агента. Может привести к гибели.

Паранекроз – процессы, предшествующие гибели клетки и представл собой начальные обратимы стадии ее повреждения. Начальн этап повр-я клетки. Внутриклет ацидоз, изчезновение гранул гликогена, набухание клеток и потеря ими калия и фосфатов, диффузное распределение суправитальных красителей в цитоплазме и ядре – отражает повышение проницаемости лизосомальной мембраны. Иногда хар-ся как преднекроз.

Некробиоз – глубокая частично необратимая стадия повреждения клетки, непосредственно предшеств моменту ее смерти. Процесс отмирания клеток. Острый процесс. Клетка считается погибшей если наблюдается кариопикноз с послед кариорексисом и кариолизисом или прекращение образования энергии. Бывает гипоксический и свободнорадикальный. При кислородном голодании на начальном этапе в митохондр сниж скорость аэробного ок-я и окис фосфорилирования. Это ведет к сниж АТФ и возраст АДФ и АМФ. Сниж функциональн возможности клетки. Но это не смертельно. Тк начинается бескислородный распад глюкозы. Истощение запасов гликогена. Содержание лактата возрастает. Ацидоз. рН снижается. Стабилиз мембраны. Погрес ацидоз – денатурация белков – появление в цит зерен. Образуются хроматиновые глыбки. Дефицит АТФ – процессы усугубляются. К-Na АТФаза плохо работает. Калий из клеток – гиперкалиемия. Уменьшается потенциал покоя. Положит поверхностный запряд клетки меняется на отрицат. Клетки менее устойчивы к агрегации и адгезии. Способствует сладж Эр, формирование белых тромбов и маргинации лейкоцитов. Клетки менее возбудимые. Свободнорадикальный: отнимая электрон у различных органических молекул, превращ их в перекисные соединения. Запускают цепные реакции внутри клетки. Сшивка мембранных внутриклеточных и внеклеточных липидов и белков. Формирование белковых агрегатов – катаракта. Перекисное ок-е липидов – освобождение медиаторов и токсинов. Повреждение ДНК тератогенный, канцерогенный и цитостатический эффекты.

Некроз – посметроне изменение необратимо хар-ра, закл в посмертном ферментативном разруш клетки и денатурации ее белков.

 

2. Барьерная роль воспаления (виды барьеров, процессы, участвующие в создании барьеров). Последствия нарушения барьерной функции. Системное действие медиаторов воспаления, его роль в патологии. Формирование воспаления в онтогенезе. Особенности воспаления на разных стадиях онтогенеза.

 

3. Инфаркт миокарда. Патогенез осложнений инфаркта миокарда (кардиогенного шока, постинфарктных аритмий, аневризмы и тампонады сердца, отека легких, иммунных осложнений).

Инфаркт миокарда – очаговая ишемия, завершающаяся некрозом сердечной мышцы, кот возникает вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в рез-те поступл-я её в кол-ве, недостаточном для восполнения энергетических потребностей. Самая частая причина: атеросклероз, также м.б. физ наргрузка, изменения свертывающей системы, спазм сосудов. Факторы риска: ГипертонБ-нь, сахарный диабет, подагра, малоподвижный эмоционально-напряженный образ жизни, избыточное питание, курени и т.д.

На месте некроза образуется СТк рубец при локализации рубца в области проводящей системы сердца возникают нарушения ритма. При лок-ии в обл-ти перикарда – серозно-фибринозный перикардит – возможна тампонада сердца. Если инфаркт занимает большую часть стенки ЛЖ, Мб его выбухание и под влиянием внутрижелудочкового давления – аневризма. Некротизированные клетки являются Аг, а Ат выраб и действуют также на интактные кардиомиоциты – аутоимм повр-я. При ИМ нарушается насосная функция сердца -> снижается УО, МОК, АД, увеличивается давление наполнения. Вследствие симпатоадренергичской рекции (барорецепторы дуги аорты) увелич ОПС, что только усугубляет гемодинамические нарушения – кардиогенный шок. Повышенное давление наполнения в венах малого круга при ЛЖ недостаточности приводит к увеличению фильтрационного давления – отек легких.

 

4. Гиперфункция коркового вещества надпочечников. Парциальные и тотальные формы гиперкортицизма. Этиология, патогенез, механизм нарушений обмена веществ и физиологических функций. Роль аутоиммунных факторов. Особенности этиологии и патогенеза врожденной гиперплазии коры надпочечников у детей.

Гиперкортикостероидизм – усиление функции коры. Один или сразу все г-ны

Гиперкортизолизм - либо увелич продукция в пучковой зоне (опухоль, нар центр мех-мов регуляции) или увелич активности из-за сниж связывания с транскортином. Синдром Иценко-Кушинга.

Нар углеводного о-на: усил глюконеогенеза из глюкогенных а/к, торможение перехода глю в жир, тормоз декарбоксирир пирувата -> он может восстан в глю, повыш глю6фосфатазы -> усил из печени в кровь. Все это стимулир островков аппарат поджелуд железы. Если она функционально неполноценна, то гиперфункция сменяется истощением – стероидный диабет.

Белковый обмен: усил катаболизм белков и тормозится их синтез, повыш выделение азота с мочой. В костной ткани нар обр-е белкового каркаса – тормозится отложение солей Са – остеопороз.

Водно-электролитный баланс: В канальцах усил реабсорбция Na, увелич концентрация в межклет пространстве. Уменьш реабсорбция ионов К -> увелич сод-е воды во внеклеточном пространстве. Нар-ся всас Са в кишечнике –> усли выработка парат-гормона. Мобилизация из костей – остеопороз

ССС: увелич АД, тк увелич ОЦК, повыш чувствит р-ров к адреналину, из-за повыш концентрации аммиака увелич возбудимость ЦНС и сосудодвиг центра.

Альдесторонизм: первичный – синдром Кона (чаще при опухоли клубочковой зоны).

• Повыш кровяного давления из-за увелич конц ионов Na в клетках -> усил реакцмя клеток на симпат импульсы и потенцирует действие норадреналина

• Мышечная слабость и времен паралич из-за потери К

• Полиурия. Сниж ребс К уменьш чувствит к АДГ

• Алкалоз (с калием теряется и хлор) -> компенсаторное увеличение во внеклет пр-ве бикарбонатов (связывают избыток натрия). Алкалоз Мб некомпенсированным и привести к тетании.

• Из-за гиперволемии в плазме уменьш концентр-я ренина и ангиотензина II.

Адреногенитальный синдром: избыточная секреция андрогенов или эстроенов сетчатой зоной коры надпочечников. Это снижает выработку гонадотропных г-нов гипофиза – атрофия половых желез. Избыток мужских пол г-нов: У женщин увелич мышцы, оволосение по мужскому типу. У мальчиков преждевременное половое развитие. Избыток эстрогенов: у девочек преждевременное половое развитие, у мужчин феминизация.

Врожденная гиперплазия коры надпочечников — это группа аутосомно-рецессивных наследственных болезней, обусловленных генетическими дефектами ферментов стероидогенеза. Главное звено патогенеза всех форм врожденной гиперплазии коры надпочечников — нарушение синтеза кортизола. Постоянный дефицит кортизола по принципу отрицательной обратной связи стимулирует секрецию АКТГ, что и служит причиной гиперплазии коры надпочечников. Кроме того, избыток АКТГ приводит к усилению стероидогенеза.

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 559 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)