АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСТРЫЙ ПЕРИОДОНТИТ

Острый периодонтит — это острое воспаление периодонта. Этиология. Острые гнойные периодонтиты развиваются под действием смешанной флоры, где преобладают стрептококки, иногда стафилококки и пневмококки. Могут обнаруживаться палочковидные формы (грамположительные и грамотрицательные), анаэробная ин­фекция.

Патогенез. Развитие острого воспалительного процесса в пе-Риодонте первично возникает в результате проникновения инфекции

через отверстие в верхушке зуба, реже через патологический зу-бодесневой карман. Поражение апикальной части периодонта может наблюдаться при воспалительных изменениях пульпы, ее омертве­нии, когда обильная микрофлора канала зуба распространяется в периодонт через верхушечное отверстие корня. Иногда гнилостное содержимое корневого канала проталкивается в периодонт во время жевания, под давлением пищи.

Маргинальный, или краевой, периодонтит возникает вследствие проникновения инфекции через десневой карман, при травме, по­падании на десну лекарственных веществ, в том числе мышьяко­вистой пасты. Проникшие в периодонтальную щель микробы раз­множаются, образуют эндотоксины и вызывают воспаление в тканях периодонта. Большое значение в развитии первичного острого про­цесса в периодонте имеют некоторые местные особенности: отсут­ствие оттока из пульповой камеры и канала (наличие невскрытой камеры пульпы, пломбы), микротравма при активной жевательной нагрузке на зуб с пораженной пульпой. Играют роль также общие причины: переохлаждение, перенесенные инфекции и др. Но чаще первичное воздействие микробов и их токсинов компенсируется различными неспецифическими и специфическими реакциями тка­ней периодонта и организма в целом. Тогда острый инфекционно-воспалительный процесс не возникает. Повторное, иногда длительное воздействие микробов и их токсинов ведет к сенсибилизации. В пе­риодонте развиваются различные клеточные реакции: хронический фиброзный, гранулирующий или гранулематозный периодонтит. На­рушение защитных реакций и повторные воздействия микробов могут вести к развитию острого воспалительного процесса в пери­одонте, который по своей сути является обострением хронического периодонтита. Клинически они нередко бывают первыми симпто­мами воспаления.

Компенсаторный характер ответной реакции тканей периодонта при первично-остром процессе и при обострении хронического ог­раничивается развитием гнойника в периодонте. Он может опорож­няться через корневой канал, десневой карман, при вскрытии око­ловерхушечного очага при консервативном лечении или при уда­лении зуба. В отдельных случаях при определенных общих пато­генетических условиях и местных особенностях гнойный очаг является причиной осложнений одонтогенной инфекции, когда раз­виваются гнойные заболевания в надкостнице, кости, околочелюст­ных мягких тканях.

Патологическая анатомия. При остром периодонтите характерно развитие двух фаз — интоксикации и выраженного экссудативного процесса. В фазе интоксикации происходит миграция различных клеток — макрофагов, мононуклеаров, гранулоцитов и др. — в зону скопления микробов. В фазе экссудативного процесса нарастают воспалительные явления, образуются микроабсцессы, про­исходит расплавление тканей периодонта и формируется гнойник.

При микроскопическом исследовании в начальной стадии острого периодонтита можно видеть гиперемию, отек и небольшую лейко-

цитарную инфильтрацию участка периодонта в окружности вер­хушки корня. В этот период обнаруживаются периваскулярные лим-фогистиоцитарные инфильтраты с содержанием единичных полииук-леаров. По мере дальнейшего нарастания воспалительных явлений усиливается лейкоцитарная инфильтрация, захватывая более зна­чительные участки периодонта. Образуются отдельные гнойные очажки — микроабсцессы, расплавляются ткани периодонта. Мик­роабсцессы соединяются между собой, образуя гнойник. При уда­лении зуба обнаруживаются лишь отдельные сохранившиеся участки резко гиперемированного периодонта, а на остальном протяжении корень бывает обнажен и покрыт гноем.

Острый гнойный процесс в периодонте вызывает изменения тка­ней, окружающих его: костной ткани стенок альвеолы, периоста альвеолярного отростка, околочелюстных мягких тканей, тканей регионарных лимфатических узлов. Прежде всего происходят изме­нения костной ткани альвеолы.

В костномозговых пространствах, прилегающих к периодонту и расположенных на значительном протяжении, отмечаются отек ко­стного мозга и более или менее выраженная, иногда диффузная, инфильтрация его нейтрофильными лейкоцитами.

В области кортикальной пластинки альвеолы появляются лакуны, заполненные остеокластами, с преобладанием рассасывания (рис. 49, а). В стенках лунки и преимущественно в области ее дна отмечается перестройка костной ткани. Преимущественное расса­сывание кости ведет к расширению отверстий в стенках лунки и вскрытию костномозговых полостей в сторону периодонта. Омерт­вения костных балок нет (рис. 49, б). Таким образом, нарушается ограничение периодонта от кости альвеолы. В надкостнице, покры­вающей альвеолярный отросток, а иноща и тело челюсти, в при­легающих мягких тканях — десне, околочелюстных тканях — от­мечаются признаки реактивного воспаления в виде гиперемии, отека. Воспалительные изменения также регистрируются в лимфатическом узле или 2—3 узлах соответственно пораженному периодонту зуба. В них наблюдается воспалительная инфильтрация.

При остром периодонтите фокус воспаления в виде образования гнойника в основном локализуется в периодонтальной щели. Вос­палительные изменения в кости альвеолы и других тканях носят реактивный, перифокальный характер. И трактовать реактивные воспалительные изменения, особенно в прилежащей к пораженному периодонту кости, как истинное ее воспаление нельзя.

Клиническая картина. При остром периодонтите боль­ной отмечает боль в причинном зубе, усиливающуюся при надав­ливании на него, жевании, а также при постукивании (перкуссии) по жевательной или режущей его поверхности. Характерно ощуще­ние как бы вырастания, удлинения зуба. При длительном давлении на зуб боли несколько стихают. В дальнейшем болевые ощущения усиливаются, становятся непрерывными или с короткими светлыми промежутками. Нередко они принимают пульсирующий характер. Тепловое воздействие, принятие горизонтального положения, при-

косновение к зубу вызывают значительные болевые ощущения. На­блюдается распространение болей (иррадиация) по ходу ветвей трой­ничного нерва. Усиление болей при накусывании, прикосновение к зубу заставляет больных держать рот полуоткрытым.

Общее состояние больного удовлетворительное. При внешнем осмотре изменений, как правило, нет. Наблюдаются увеличение и болезненность связанных с пораженным зубом лимфатического узла или узлов. У отдельных больных может быть нерезко выраженный коллатеральный отек соседних с этим зубом околочелюстных мягких тканей. Перкуссия его болезненна и в вертикальном, и в горизон­тальном направлении. Слизистая оболочка десны, альвеолярного отростка, а иногда и переходной складки в проекции корня зуба гяперемирована и отечна. Пальпация альвеолярного отростка по ходу корня и особенно соответственно отверстию верхушки зуба болезненна. Иногда при давлении инструментом на мягкие ткани преддверия рта по ходу корня и по переходной складке остается вдавление, свидетельствующее об их отеке.

Диагноз ставится на основании характерной клиники и дан­ных обследования. Температурные раздражители, данные электро- одонтометрии указывают на отсутствие реакции пульпы вследствие ее некроза. На рентгенограмме при остром процессе патологических изменений в периодонте может не выявляться или обнаруживается расширение периодонтальной щели. При обострении хронического процесса возникают изменения, характерные для гранулирующего, гранулематозного, редко фиброзного периодонтитов.

Изменений крови, как правило, нет, но у некоторых больных наблюдается лейкоцитоз (до 9—11*10"'/л), умеренный нейтрофилез за счет палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов, СОЭ чаще в пределах нормы.

Дифференциальный диагноз. Острый периодонтит дифференцируют от острого пульпита, периостита, остеомиелита челюсти, нагноения корневой кисты, острого одонтогенного гаймо­рита. В отличие от пульпита при остром периодонтите боли бывают постоянными, при диффузном воспалении пульпы — приступооб­разными. При остром периодонтите в отличие от острого пульпита наблюдаются воспалительные изменения в прилежащей к зубу десне, перкуссия более болезненна- Кроме того, помогают диагностике данные электроодонтометрии. Дифференциальная диагностика ост­рого периодонтита и острого гнойного периостита челюсти основы­вается на более выраженных жалобах, лихорадочной реакции, на­личии коллатерального воспалительного отека околочелюстных мяг­ких тканей и разлитой инфильтрации по переходной складке че­люсти с образованием поднадкостничного гнойника. Перкуссия зуба при периостите челюсти малоболезненна или болезненна в отличие от острого периодонтита. По таким же, более выраженным общим и местным симптомам проводят дифференциальную диагностику острого периодонтита и острого остеомиелита челюсти. Для острого остеомиелита челюсти характерны воспалительные изменения при­лежащих мягких тканей по обе стороны альвеолярного отростка и

тела челюсти. При остром периодонтите перкуссия резко болезненна в области одного зуба, при остеомиелите — нескольких зубов. Причем зуб, явившийся источником заболевания, реагирует на пер­куссию меньше, чем соседние интактные зубы. Лабораторные дан­ные — лейкоцитоз, СОЭ и др. — позволяют отличать эти заболевания.

Гнойный периодонтит следует дифференцировать от нагноения околокорневой кисты. Наличие ограниченного выбухания альвео­лярного отростка, иногда отсутствие в центре костной ткани, сме­щение зубов в отличие от острого периодонтита характеризуют нагноившуюся околокорневую кисту. На рентгенограмме при кисте обнаруживается участок резорбции кости округлой или овальной формы.

Острый гнойный периодонтит необходимо дифференцировать от острого одонтогенного воспаления верхнечелюстной пазухи, при ко­тором может развиваться боль в одном или нескольких прилежащих к ней зубах. Однако заложенность соответствующей половины носа, гнойные выделения из носового хода, головные боли, общее недо­могание характерны для острого воспаления верхнечелюстной па­зухи. Нарушение прозрачности верхнечелюстной пазухи, выявляе­мое на рентгенограмме, позволяет уточнить диагноз.

Лечение. Терапия острого верхушечного периодонтита или обострения хронического периодонтита направлена на прекращение воспалительного процесса в периодонте и предотвращение распро­странения гнойного экссудата в окружающие ткани — надкост­ницу, околочелюстные мягкие ткани, кость. Лечение преимуще­ственно консервативное и проводится по правилам, изложенным в соответствующем разделе учебника «Терапевтическая стомато­логия» (1988).

Более быстрому стиханию воспалительных явлений способствует блокада — введение по типу инфильтрационной анестезии 5—10 мл 0,25—0,5% раствора анестетика (лидокаина, тримекаина, новока­ина) в область преддверия рта до ходу альвеолярного отростка соответственно пораженному и 2—3 соседним зубам. Это позволяет успешно провести консервативное лечение острого периодонтита. Участьчшиеся аллергические реакции при ранее широко рекомен­довавшихся новокаин-пенициллиновой и новокаин-стрептомицино-вой блокадах и необходимость определения чувствительности к ним ограничили в последнее время их использование.

Необходимо все же иметь в виду, что без оттока экссудата из периодонта (через канал зуба) блокады малоэффективны, часто безрезультатны. Более эффективны инфильтрационное или провод­никовое обезболивание 1—2% растворами лидокаииа, тримекаина и проведение консервативного лечения. Последнее можно сочетать с разрезом по переходной складке до кости. Это показано также при безуспешной консервативной терапии и нарастании воспали­тельных явлений, когда не представляется возможным удалить зуб в силу каких-то обстоятельств.

Консервативное лечение обеспечивает успех не во всех случаях острого и обострившегося хронического периодонтита. При неэф-

фективности лечебных мероприятий и нарастании воспалительных явлений зуб следует удалить. Удаление зуба показано при значи­тельном его разрушении, непроходимости канала идя каналов, на­личии инородных тел в канале. Как правило, удаление зуба приводит к быстрому стиханию и последующему исчезновению воспалитель­ных явлений. Это можно сочетать с разрезом по переходной складке до кости в области корня зуба, пораженного острым периодонтитом, особенно в случае развивающегося ограниченного серозного пери­остита.

После удаления зуба могут наблюдаться усиление болей, повы­шение температуры теяа, что часто обусловлено травматичностью вмешательства. Однако через 1—2 дня эти явления, особенно при проведении соответствующей противовоспалительной лекарственной терапии, ликвидируются.

Для профилактики осложнений после удаления зуба в зубную альвеолу можно вводить антистафилококковую плазму, губку с гентамицином, промывать ее стрептококковым или стафилококко­вым бактериофагом, ферментами, хлоргексидином, грамицидином.

Общее лечение острого или обострения хронического периодон­тита заключается в назначении внутрь пиразолоновых препаратов — анальгина, амидопирина (по 0,25—0,5 г), фенацетина (по 0,25— 0,5 г), ацетилсалициловой кислоты (по 0,25—0,5 г). Эти препараты обладают обезболивающим, противовоспалительным и десенсибили­зирующим действием.

Отдельным больным по показаниям назначают сульфаниламид-ные препараты (стрептоцид, сульфадимезин — по 0,5—1 г каждые 4 ч или сульфадиметоксин, сульфапиридазин — по 1—2 г в сутки). У ослабленных пациентов, отягощенных другими заболеваниями, проводят лечение антибиотиками — эритромицином, канамицином, олететрином (по 250 000 ЕД 4—6 раз в сутки), индометацином, вольтареном (по 0,25 г) 3—4 раза в сутки. После удаления зуба при остром периодонтите, чтобы приостановить развитие воспали­тельных явлений, целесообразно применять холод (пузырь со льдом на область мягких тканей соответственно зубу в течение 1—2—3 ч). Далее назначают теплые полоскания, соллюкс, а при стихании воспалительных явлений другие физические методы лечения: УВЧ, флюктуоризацию, электрофорез димедрола, хлорида кальция, про-теолитических ферментов.

Исход. При правильном и своевременном консервативном ле­чении в большинстве случаев острого и обострения хронического периодонтита наступает выздоровление. (Недостаточное лечение ос­трого периодонтита ведет к развитию хронического процесса в пе­риодонте.)

Возможно распространение воспалительного процесса из перио­донта на надкостницу, костную ткань, околочелюстные мягкие тка­ни, т. е. могут развиться острый периостит, остеомиелит челюсти, абсцесс, флегмона, лимфаденит, воспаление верхнсчелюстяой па­зухи.

Профилактика основывается на санации полости рта, свое-

временном и правильном лечении патологических одонтогенных очагов, функциональной разгрузке зубов при помощи ортопедиче­ских методов лечения, а также на проведении гигиенических и оздоровительных мероприятий.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 36608 | Нарушение авторских прав