АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КОМБИНИРОВАННЫЕ РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦА И ТКАНЕЙ ПОЛОСТИ РТА

Поражения, вызываемые двумя и более повреждающими факто­рами, являются комбинированными. Комбинированное радиацион­ное поражение — это огнестрельное или неогнестрельное ранение челюстно-лицевой области на фоне поражения радиоактивными ве­ществами, вызывающими лучевую болезнь. Последняя может раз­виться вследствие внешнего облучения у-частицами и жесткими рентгеновскими лучами или при поступлении а- и /?-частиц в ор­ганизм через рану, дыхательные пути, пищеварительный тракт. Радиоактивные ожоги вызываются fS -частицами и мягкими рентге­новскими лучами.

В патогенезе острой лучевой болезни ведущее значение имеет гибель делящихся клеток и лимфоцитов. Проявления лучевой бо­лезни зависят от поглощенной дозы ионизирующей радиации¹.

При лучевой болезни резко угнетаются иммунобиологические свойства организма, что значительно снижает репаративные воз-

Рад — единица поглощенной дозы излучения; 1 Гр-100 рад; рентген единица экспозиционной дозы излучения.

можности тканей: переломы срастаются медленно, заживление ран мягких тканей происходит вяло и долго. Лучевая болезнь осложняет заживление ран, а механическая травма утяжеляет течение лучевой болезни (синдром взаимного отягощения).

В зависимости от поглощенной дозы радиации выделяют не­сколько степеней тяжести лучевой болезни.

При дозе поглощенной радиации менее 1 Гр лучевая болезнь не возникает и принято говорить о лучевой травме. Лучевая болезнь легкой степени у человека развивается при дозе поглощенной ра­диации 1—2 Гр, средней тяжести — 2—4 Гр, тяжелая — 4—6 Гр, крайне тяжелая — свыше 6 Гр. Абсолютно смертельной является доза 10 Гр и выше. Тяжесть проявления лучевой болезни во многом зависит от наличия сопутствующих заболеваний.

В течении лучевой болезни, развившейся вследствие облучения, клинически выделяют 4 периода (стадии).

I период — первичных реакций (начальный). Развивается в первые 24 ч лучевого поражения и может продолжаться от несколь­ких часов до нескольких дней (чаще до 2 сут). Пострадавшие отмечают недомогание, головокружение, головную боль, жажду, сухость во рту, извращение вкуса. Определяются гиперемия кожных покровов, подъем температуры тела, одышка, тахикардия, падение артериального давления. Могут быть двигательное беспокойство, возбуждение, реже — вялость и сонливость. Нерезко выражены менингеальные симптомы, повышение мышечного тонуса. Могут быть схваткообразные боли в животе, вздутие его, признаки дина­мической кишечной непроходимости. В крови отмечается временный лейкоцитоз, СОЭ увеличена. При легкой степени лучевой болезни первичные реакции клинически не выявляются. При высоких по­глощенных дозах состояние больных коматозное. В этот период проводить первичную хирургическую обработку раны нельзя, так как, подвергая организм больного дополнительной травме, можно подорвать его компенсаторные возможности. Допускаются хирурги­ческие вмешательства лишь по жизненным показаниям.

II период — скрытый (латентный, или мнимого благополучия). Продолжительность его — 12—14 дней (при легкой и средней тя­жести поражения). Эта стадия болезни характеризуется временным клиническим благополучием, исчезновением вышеотмеченных при­знаков, нормализацией показателей крови. Она является оптималь­ной для проведения первичной хирургической обработки, а при показаниях — и вторичной (в случае нагноения раны). Таким образом, при комбинированном радиационном поражении тканей лица проводят не раннюю, а отсроченную первичную хирургическую обработку (от 24 до 48 ч с момента ранения). Она должна быть одномоментной, радикальной и окончательной и завершаться обя­зательным наложением глухих швов. Только неукоснительное со­блюдение этих требований позволяет обеспечить условия для за­живления раны первичным натяжением до разгара лучевой болезни, когда даже небольшая неэпителизированная поверхность может пре­вратиться в долго не заживающую язву. Особо показана новокаи-

новая блокада механически поврежденных тканей. Обязательно при­менение антибиотиков. Поздняя первичная хирургическая обработка (после 48 ч с момента ранения), не предотвращая нагноения в ране, все-таки создает более благоприятные условия для ее течения и уменьшает тяжесть инфекционных осложнений. При проведении первичной хирургичской обработки ткани следует иссекать менее экономно, чем в обычной ране. Необходимо тщательно удалить все (даже мельчайшие) инородные тела, которые могут быть в после­дующем причиной пролежней. Кровоточащие сосуды не просто пе­ревязывают, а обязательно прошивают (даже мелкие). При крово­течении из крупного сосуда его перевязывают и в ране, и на протяжении (чаще наружную сонную артерию). Если в разгар лу­чевой болезни возникает кровотечение, то его очень трудно, а иногда просто невозможно остановить вследствие проявления геморрагиче­ского синдрома. Зубы, находящиеся в щели перелома, обязательно удаляют, а острые края отломков сглаживают. При обработке кос­тной раны удаляют все костные осколки и зубы, находящиеся в щели перелома. Костные отломки репонируют и закрепляют (про­водят постоянную иммобилизацию) способами хирургического ос-теосинтеза, позволяющими ушить рану наглухо (костный шов про­волокой, спица,' скоба, накостные пластинки или рамки и др.). Аппараты с накостными зажимами используют при отсутствии воз­можности применить указанные способы иммобилизации отломков. Назубные шины использовать нельзя, так как они не исключают травму слизистой оболочки десны. После надежной фиксации от­ломков челюсти костную рану тщательно изолируют от полости рта, ушивая слизистую оболочку. Затем наглухо ушивают около­челюстные мягкие ткани снаружи. Допустимо использование при­емов пластики местными тканями для закрытия дефектов. Рану дренируют резиновыми выпускниками в течение 24—48 ч и обяза­тельно вводят местно антибиотики.

Если рану в силу каких-то причин не удалось ушить наглухо, она заживает вторичным натяжением медленно, со значительными осложнениями.

Считают, что длительность латентного периода обратно пропорци­ональна дозе облучения. При значительной поглощенной дозе радиа­ции скрытый период может отсутствовать вообще, и после первого пе­риода сразу могут определяться признаки третьего периода.

III период — период выраженных клинических проявлений или разгара лучевой болезни. Продолжительность его около 1 мес. Однако он может определяться и дольше. Если не наступает летальный исход, то III период переходит в IV. В разгар лучевой болезни определяется стойкая гипотония, выражен геморрагический синдром, угнетена функция костного мозга, отмечаются агранулоцитоз, не­врологические нарушения, изменения трофики кожи, рвота, понос. На слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта образуются эрозии и язвы. Угнетена функция эндокринных желез. Резко сни­жена сопротивляемость организма. Характерны изменения слизистой оболочки рта. Появляются гиперемия и отек ее, а также миндалин

и глотки, болезненные трещины на губах и языке. Они могут кровоточить. Затем появляются афты и язвы, покрытые густой слизью со зловонным запахом. Язвы могут распространяться на всю толщу тканей, может обнажаться костная ткань (рис. 126). При незначительной травме слизистой оболочки рта неизбежно развитие язвенно-некротического стоматита. Поэтому любые назубные шины и аппараты, плохо припасованные съемные протезы, некачественно изготовленные искусственные коронки и неправильно наложенные пломбы могут быть причиной развития некротических язв во рту. Для профилактики этого осложнения следует санировать полость рта, тщательно откорригировать зубные протезы в скрытом периоде лучевой болезни. Удалять металлические пломбы и несъемные зуб­ные протезы из металла нет надобности, так как они могут быть источником наведенной радиации лишь при общем облучении, не­совместимом с жизнью. Никаких хирургических вмешательств, кро­ме как по жизненным показаниям, не проводят.

IV период — восстановительный, или период выздоровления (при нетяжелых поражениях), переход в хроническую стадию.

Оказание помощи. Немедленная эвакуация из зоны радио­активного поражения. Удаление радиоактивных изотопов с кожных

покровов, из ран, со слизистых оболочек с обязательным дозимет­рическим контролем. При попадании радиоактивных веществ в ор­ганизм показано введение 5% раствора унитиола — 5—10 мл внут­римышечно (при попадании внутрь полония); 10% раствора тета-цин-кальция (кальций-динатриевая соль ЭДТА) — 20 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно в течение 3—4 ч (при попадании тяжелых редкоземельных металлов и их солей); 10% раствора ди-натриевой соли ЭДТА — 20 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно (при попадании стронция). Показано введение гипер­тонического раствора глюкозы (40—60 мл 40% раствора), 10% раствора хлорида кальция (10 мл), 5% раствора аскорбиновой кис­лоты, антигистаминных препаратов, проведение активной дезинток-сикационной терапии. Противопоказано введение барбитуратов, анальгетиков, производных опия и пиразолона, сульфаниламидных и других препаратов, угнетающих кроветворение.

Раненым с комбинированными радиационными поражениями проводят комплексную терапию стоматологи, хирурги и терапевты, имеющие опыт лечения лучевой болезни. Соответствующая терапия должна быть начата как можно раньше, что улучшает исход трав­матического повреждения и лучевой болезни.

Своевременно и правильно проведенная первичная хирургическая обработка комбинированных радиационных поражений тканей лица и челюстей, правильная иммобилизация костных отломков, приме­нение антибиотиков, специализированный уход и рациональное пи­тание в сочетании с лечением лучевой болезни способствуют вы­здоровлению пострадавшего и снижают возможность неблагоприят­ного исхода.

17*

Глава XII

ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОРАЖЕНИЯ НЕРВОВ ЛИЦА И ЧЕЛЮСТЕЙ

Стоматологам часто приходится наблюдать те или иные

проявления поражений нервной системы в области лица и челюстей.

При диагностике заболеваний, связанных с болевыми синдрома­ми, большое значение имеют психологическое обследование и изу­чение личности пациента. Исследование преморбидных факторов, личностных восприятии болезни, социальной адаптации пациента, а также особенностей вегетативной иннервации лица способствует распознаванию неврологических заболеваний лица и дифференци­альной диагностике сходных с ними болезней. 'Неврологические синдромы лица чаще проявляются в виде лицевых болей, которые могут быть соматогенными и неврогенными (типичные и атипичные прозопалгии), неврологических синдромов (невралгический, невро­патический, полиневритический) и других синдромов стволового, надстволового уровня.

Наиболее часто стоматологу приходится лечить типичные невро-патии — пароксизмальные невралгии тройничного, языкоглоточного и других нервов, невриты и повреждения нервов (потеря проводи­мости), приводящие к парезам и параличам мимической мускула­туры. Эти поражения лечат различными способами, в том числе и хирургическими.

Довольно часто встречаются поражения тройничного и лицевого нервов. Тройничный нерв смешанный, его двигательная часть обес­печивает иннервацией всю жевательную мускулатуру, чувстви­тельная — чувствительность лица и полости рта. Периферические ветви этих двух частей складываются в три основных ствола или ветви. Первая и вторая ветви содержат в себе только чувстви­тельные волокна. В состав третьей ветви входит также двигатель­ная часть. Наиболее часто в хирургической стоматологии встре­чаются тригеминальные невралгии и одонтогенные невропатии. Лицевой нерв смешанный, включает двигательные, чувствительные и вегетативные волокна. Канал лицевого нерва имеет узкий и извитой ход, и наружу нерв выходит через шилососцевндное от­верстие.

Как в канале, так и по выходе нерв отдает значительное число ветвей, что обусловливает разнообразие невропатии. В клинике хирургической стоматологии наиболее актуальны параличи мими­ческих мышц.

НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

Под невралгией следует понимать расстройство чувствительности, выражающееся в приступообразных болях в зоне иннервации соот­ветствующего нерва (рис. 127).

Сущностью невралгии тройничного нерва (тригеминальной не­вралгии) является нарушение афферентных анимальных и веге­тативных волокон. Возникающая при этом ирритация в каком-либо звене тригеминальной системы порождает болевые импульсы. Поток этих импульсов распространяется как в диэнцефальную область (гипоталамус), так и в чувствительные ядра коры голо­вного мозга.

Формирование болевого ощущения происходит в коре головного мозга. В ответ на болевое раздражение в центральной нервной системе возникают определенные изменения. Вначале болевое раз­дражение, пока оно не стало длительным, вызывает в организме малозаметные сдвиги. Не прекращаясь и становясь длительным (хро­ническим), при невралгии тройничного нерва болевой синдром со­здает в коре головного мозга стойкий очаг возбуждения, оживляю­щийся при любых добавочных раздражениях.

Этиология и патогенез. Единой точки зрения на природу невралгии тройничного нерва нет. Различают две формы тригеми­нальной невралгии: идиопатическую (эссенциальную), или первич­ную, невралгию и симптоматическую, или вторичную, невралгию, при которой боли являются лишь симптомом патологических про­цессов, протекающих в самом нерве или близлежащих тканях и органах. В настоящее время признан первично периферический

генез заболевания, в котором большую роль играет компрессионный фактор (О. Н. Савицкая, В. А. Карлов).

Тригеминальная невралгия чаще развивается при компрессии корешка нерва, возникающей вследствие врожденного или приоб­ретенного сужения подглазничного канала и нарушений кровоснаб­жения. Причинами ее могут быть также сращение твердой мозговой оболочки в области тройничного узла, нарушение циркуляции же-лудочковой жидкости головного мозга в результате арахноидита, молекулярные и коллоидные изменения в нервном волокне, изме­нения жевательного аппарата, приводящие к нарушению прикуса. Большое значение в развитии невралгии имеют предшествующие одонтогенные и риногенные хронические воспалительные заболева­ния, аллергически-воспалительная реакция в ветвях нерва в результате инфекции или переохлаждения лица. В пожилом возрасте невралгия возникает в результате изменений сосудов, питающих как экстракра­ниальный, так и интракраниальный отделы тройничного нерва.

Клиническая картина. Невралгия тройничного нерва яв­ляется хроническим заболеванием, сопровождающимся резкими при­ступообразными болями длительностью от нескольких секунд до 1 мин. Во время приступа больной «замирает» с гримасой страха, боли, иногда отмечаются подергивания мимических мышц (болевой тик). Боли обычно ограничены зоной иннервации одной из пора­женных ветвей нерва. Интенсивность болей различна. Со временем они становятся сверлящими, режущими, жгущими, бьющими, как электрическим током. Без лечения приступы боли становятся час­тыми и жестокими. В начале заболевания или под влиянием лечения ремиссии между болевыми приступами бывают продолжительными. Приступ боли возникает как спонтанно, так и в результате каких-либо раздражении: движения, изменения температуры окружающей среды, прикосновения к аллогенным, или триггерным («курковым»), зонам. Эти зоны представляют собой небольшие участки слизистой оболочки или кожи, как правило, в зоне иннервации соответству­ющей пораженной ветви нерва. При поражении первой ветви трой­ничного нерва — в набровной области, в области внутреннего угла глаза, спинки носа; второй ветви — в области носогубной складки, крыла носа, верхней губы, слизистой оболочки верхнего свода пред-верия рта, иногда малых коренных зубов; третьей ветви — в области подбородка, нижней губы, слизистой оболочки нижнего свода пред­дверия рта. При длительном течении болезни отмечается гипере­стезия, у пациентов, леченных алкоголизацией, — гиперестезия или анестезия.

При сильном надавливании на пораженную ветвь нерва приступ стихает, а иногда обрывается. Обычно имеется точная локализация болей, но иногда боль может не соответствовать топографии нерва, становится разлитой, распространяясь в различные участки лица и головы.

Весьма часто боль иррадиирует в интактные зубы, из-за чего стоматолог иногда принимает неверное решение и необоснованно удаляет здоровые зубы.

Приступы болей в некоторых случаях сопровождаются вегета­тивными симптомами; на пораженной стороне лица выступает пот, наблюдаются покраснение (реже побледнение) кожи, расширение зрачка, отечность, слезотечение, увеличивается выделение слюны и носового секрета.

Диагноз. Для диагностики поражения той или иной ветви тройничного нерва определяют «курковые» зоны и зоны извращения или нарушения чувствительности на коже или слизистой оболочке рта. Методом расспроса и обследования устанавливаются топика поражения, стадия (I, II, III) и период (ремиссия, обострение) его. Следует дифференцировать тригеминальную невралгию от пораже­ний языкоглоточного и верхнегортанных нервов, что устанавливается локализацией болевых ощущений, в том числе в «курковых зонах». Болевые атаки при тригеминальной невралгии, особенно при болевых ощущениях в зубах и слизистой оболочке полости рта, необходимо дифференцировать от пульпита, периодонтита. Клиническое исследование зубов, одонтодиагностика помогают правильному ус­тановлению диагноза. Особое значение для диагностики поражений имеет контрольное выключение чувствительности соответствующей ветви нерва путем периневрального введения анестетика, обычно 1 % раствора новокаина, лидокаина или тримекаина. После этого боли прекращаются на период действия анестетика.

Лечение. Методы лечения подразделяются на консервативные и хирургические. К консервативным методам относятся:

1) физические: дарсонвализация, токи Бернара (диадинамиче-ская терапия), флюктуоризация, электрофорез и др.;

2) лекарственные: витаминотерапия (Bi, Вц, никотиновая кис­лота), седативные средства (седуксен, мепробамат, триоксазин, бро-мисто-мединаловая микстура). Внутривенные инъекции раствора бромида натрия по методу Несвижского (10 мл ежедневно, на курс лечения до 25 инъекций. Концентрацию раствора постепенно по­вышают от 0,5 до 10%).

Некоторые авторы для лечения невралгии широко применяют различные неспецифические средства: иногруппную кровь, инсулин, тканевую терапию, змеиный и пчелиный яды и т. д.

Эффективны противоэпилептические средства — карбамазепин (финлепсин, тегретол, стазепин, баклофен и др.). Дилантин и фин- лепсин можно применять в комбинации с пипольфеном (1 мл 2,5% раствора). Целесообразна периодическая смена препаратов, а также комбинация их с антидепрессантами. У пациентов с сосудистыми заболеваниями следует включать в комплекс лечения вазоактивные препараты (трентал, кавинтон). Однако все эти препараты не дают терапевтического эффекта, если ранее применялись деструктивные методы лечения невралгии (операции на нерве, алкоголизация). Хороший лечебный эффект дают местные новокаиновые, лидокаи- новые или тримекаиновые блокады, а также внутривенное введение этих веществ. Лечение заключается в подведении к местам выхода нервов 0,5% или 1% раствора анестетика в количестве до 5 мл 2—3 раза в неделю. На курс лечения до 15—20 инъекций. При

этом положительный эффект может наступить не сразу, а спустя 2 нед после окончания лечения. В некоторых случаях эффективна иглорефлексотерапия.

При неэффективности консервативных методов лечения только у очень пожилых людей применяют методы, направленные на раз­рушение пораженной ветви тройничного нерва. Одним из таких методов является алкоголизация. Вводят 2—4% раствор новокаина или тримекаина на 80% этиловом спирте эвдоневрально в пора­женную ветвь тройничного нерва. Наступающая дегенерация нерва нарушает его проводимость. Эндоневрально следует вводить не более 0,5 мл спирта. Введение большего количества спирта вызывает значительный отек окружающих тканей и даже некроз. Перинев-ральное введение спирта обычно не вызывает дегенерации нерва, а болезненное состояние усугубляется присоединением неврита. Эф­фект алкоголизации уменьшается с каждой последующей процеду­рой, и становится короче период ремиссии. Кроме того, при частом проведении алкоголизации происходит возбуждение близлежащих вегетативных узлов и может развиться ганглионит.

Разрушение чувствительного корешка тройничного нерва произ­водят методом гидротермической деструкции — бидистиллированной водой температуры 95—100°С (Л.Я.Лившиц).

Хирургическое лечение в виде перерезки периферических ветвей на лице или у основания мозга при невралгии тройничного нерва проводится как крайняя мера.

В настоящее время применяют декомпрессионные операции по освобождению периферических ветвей тройничного нерва из костных каналов при выходе их на поверхность лица, резекцию перифери­ческих ветвей тройничного нерва со всеми его веточками. Вместе с тем рецидивы при этих операциях наблюдаются в 30—40% случаев.

ОДОНТОГЕННЫЕ НЕВРОПАТИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

В стоматологической клинике нередко встречаются одонтогенные поражения тройничного нерва — невропатии, неврит. Заболевание может быть вызвано многими причинами, но главные из них — травма, воспалительный процесс в окружающих тканях, в том числе одонтогенный, различные инфекционные заболевания и токсикоз. Чаще поражаются луночковые нервы после удаления зубов, при инъекциях с целью анестезии, при травме зубов и челюстей (в слу­чае эндодонтического лечения или повреждения тканей пломбиро­вочным материалом).

Невропатия ветвей тройничного нерва может быть обусловлена ношением зубных протезов, воспалительными одонтогенными забо­леваниями, а также повреждением ветвей тройничного нерва при операциях в челюстно-лицевой области. Развитие невропатии при зубном протезировании чаще происходит вследствие токсического и аллергического воздействия материалов — пластмасс, металлов

и др. Постгерпетическая невропатия тройничного нерва наблюдается при опоясывающем лишае, реже — при простом герпесе. Болевой синдром обычно сочетается с герпетическими высыпаниями в зоне разветвлений первой и второй ветвей тройничного нерва, с гипере­стезией.

Клиническая картина. Чаще поражаются мелкие ветви тройничного нерва (альвеолярные), реже — основные.

Одонтогенная невропатия тройничного нерва проявляется посто­янными болями в зоне иннервации пораженной ветви, чувством онемения в зубах, деснах, кожи верхней и нижней губ и подбородка, иногда парестезией в виде «ползания мурашек», покалывания и другими неприятными ощущениями.

При обследовании больного обнаруживаются симптомы расстрой­ства всех видов чувствительности в виде стойкого повышения (ги­перестезии), стойкого снижения (гипестезии), выпадения (анесте­зии) или извращения (парестезии) чувствительности кожи лица, слизистой оболочки рта, зубов, ч

Ведущим симптомом при невропатии тройничного нерва является боль, самопроизвольная, постоянная, ноющая, усиливающаяся при надавливании на пораженный нерв. Она может периодически уси­ливаться и ослабляться, но остается длительно. Характерно отсут­ствие пароксизмов и аллогенных (тригтерных) зон. В зависимости от поражения нервов отмечаются такие симптомы, как онемение ^/з или половины языка — при невропатии язычного нерва; боли, онемение слизистой оболочки щеки — при локализации процесса в щечном нерве; жжение, боли в половине неба — при поражении переднего небного нерва.

Выраженность клинических проявлений может зависеть также от степени и формы поражения. Так, при легкой форме и хрони­ческом течении невропатия тройничного нерва не вызывает у боль­ных серьезных нарушений. При тяжелой форме от нестерпимых болей у больного может развиться шок. При длительном течении процесса наблюдаются трофические изменения — отечность, крас­нота слизистой оболочки, десквамация эпителия. При поражении;

третьей ветви тройничного нерва вследствие вовлечения двигатель­ных нервов нередко возникает спазм или даже парез жевательных мышц.

Д и а г к о з основывается на типической диагностике пораженного нерва, степени нарушений чувствительности, снижения электровоз­будимости пульпы, выявляемого методом электроодонтодиагностики. Регистрация корковых соматосенсорных потенциалов, свидетельст­вующая о нарушениях чувствительности, вызванных с коры голо­вного мозга, также может быть диагностическим критерием.

Невропатию тройничного нерва дифференцируют от не­вралгии, миофасциальной боли, дисфункции височно-нижнечелю- стного сустава. Мышечные спазмы, наблюдаемые при миофасциаль­ной боли, нехарактерны для невропатии. При невралгии и невро­патии возможны идентичные болевые синдромы, мо при первой сохраняются выраженные болевые приступы и «курковые» зоны.

Разлитой характер болей и нарушения движений височно-нижне-челюстного сустава с характерной рентгенологической картиной по­зволяют провести дифференциальный диагноз дисфункции и невро-патии.

Лечение невропатии зависит от этиологических факторов и устранения их. Проводят противовоспалительную терапию (аналь-гетики, витамины группы В, общеукрепляющие и стимулирующие препараты).

При травматических невропатиях (при переломах костей) необ­ходимо определить, не ущемлен ли нерв. При необходимости про­изводят невролиз, т. е. освобождение поврежденного нерва от сдав­ливающих его костных отломков и инородных тел. При разрыве нерва целесообразен эпиневральный шов.

При невропатии аллергического или токсического происхождения сначала устраняют факторы, вызвавшие заболевание. При невро­патии, развившейся вследствие потери зубов и нерационального протезирования (как правило, при сниженном прикусе), проводят ортопедическое лечение.

При невропатиях тройничного нерва эффективны физические методы лечения: флюктуоризация, фонофорез гидрокортизона, уль­тразвук, динамические токи, продольная гальванизация нерва с использованием лидазы, витамина Ви, новокаина, тиамина, а также иглорефлексотерапия.

В комплексном лечении применяют салицилаты, уротропин, ди­базол, прозерин, галантамин. При постгерпетической невропатии используют антидепрессанты в комбинации с анальгетиками, вита­минами группы В.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1382 | Нарушение авторских прав