АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ИНФЕКЦИОННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспа­лительные болезни, вызванные специфическими возбудителями: лу­чистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифи­лис, туберкулез), принято выделять в группу специфических вос­палительных процессов. В области лица, шеи и полости рта лока­лизуются так называемые неодонтогенные воспалительные процессы:

фурункул, карбункул, рожа, сибирская язва, нома. Все названные заболевания: актиномикоз, туберкулез, сифилис, фурункулы и кар­бункулы, рожа, сибирская язва, нома по Международной класси­фикации болезней (МКБ) относятся к инфекционным.

Весьма серьезным заболеванием является синдром инфекционного иммунодефицита, вызываемый особым вирусом (ВИЧ-инфекцией). Этот синдром проявляется в полости рта и челюстно-лицевой области в виде симптомокомплекса.

АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь — инфекционное заболевание, возникающие в результате внедрения в организм ак­тиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80—85 % случаев) челюстно-лицевую

область.

Этиология. Возбудители актиномикоза — лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и ана­эробной. При актиномикозе у человека в качестве возбудителя в 90 % случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (про- актиномицеты), реже — отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значи­тельную роль играют смешанная инфекция — стрептококки, ста­филококки. диплококки и другие кокки, а также анаэробные мик­робы — бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в

.а ни челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению

< по клеточным пространствам. Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфек-

<ч. когда лучистые грибы проникаю! ь ткани челюстно-лицевой

' И '' P'lli, '^ i л 41 ->'4¹ ' >^^* 1- I'Mi.lMUt.^-'Htirt ''pdtl^.H.

или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодес-невых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основ­ную строму зубного камня.

Развитие актиномикозного процесса отражает сложные измене­ния иммунобиологической реактивности организма, факторов ие-специфической защиты в ответ на внедрение инфекционного аген­та — лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиноми-цетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.

Ведущим механизмом развития актиномикоза является наруше­ние иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение имму­нобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента — лучистых грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины — одонтогенные или стоматогенные, реже — тонзилло-генные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреж­дения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из ко­торых ведущим является аллергия.

Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, повреж­денная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

Актиномицеты от места внедрения распространяются контакт­ным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клет­чатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии — друзы.

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 нед, но может быть и более длительным — до нескольких месяцев.

Патологическая анатомия.В ответ на внед­рение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба — друз актино­мицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты (рис. 77). По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плаз­матических, эпителиоидных клеток и фибробластов. Здесь же из­редка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их рас­пад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние

со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема и т. д. Дочерние гра­нулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфиль­тратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.

Морфологические изменения при актиномикозе находятся в пря­мой зависимости от реактивности организма — факторов специфи­ческой и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции — преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет при­соединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротиче­ских процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.

Клиническая картина болезни зависит от ин­дивидуальных особенностей организма, определяющих степень об­щей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.

Актиномикоз наиболее часто протекает как острый или хрони­ческий с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся норм ерги ческой воспалительной реакцией. При длительности забо- 1 ева ни я 2—3 мес и более у лиц, отягощенных сопутствующей

щ

патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболева­ния и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравни­тельно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической вос­палительной реакцией.

Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающи­мися в Рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.

В зависимости от клинических проявлений болезни и особенно­стей ее течения, связанных с локализацией специфической грану­лемы, нужно различать следующие клинические формы актиноми-коза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2> подкожную, 3) подслизистую, 4) слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) акти­номикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта — языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи (классифика­ция Т. Г. Робустовой).

Кожная форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Заболевание возникает в результате как распространения одонто-генной инфекции, так и повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи щеки, поднижнечелюстной области и других об­ластей шеи и при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.

Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, вы­является один или несколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением ее цвета от ярко- красного до буро-синего. В одних случаях на коже лица и шеи преобладают пустулы, заполненные серозной или гнойной жидко­стью, в других — бугорки, содержащие грануляционные разрастания;

встречается и сочетание пустул и бугорков. При прорастании очагов наружу кожа истончается, изменяется ее цвет от ярко-красного до буро-синего.

Кожная форма актиномикоза лица часто распространяется по протяжению ткани.

Подкожная форма акпшыомикоза характеризуется развитием па­тологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага, являющегося источником специфической ин­фекции. Больные жалуются на боли и припухлость в щечной или других областях: поднижнечелюстной, околоушной, позадичелюст- ной. В отдельных случаях из анамнеза можно выяснить, что под­кожная форма актиномикоза возникла в результате предшествую­щего одонтогенного гнойного заболевания (абсцесса или флегмоны). Подкожная форма также развивается и на фоне поражения пато-

2Х8

логическим процессом надчелюстных или щечных лимфатических узлов, их распада, расплавления и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.

Патологический процесс при этой форме актиномикоза отлича­ется длительным, но спокойным течением. В период распада спе­цифической гранулемы болезнь может сопровождаться незначитель­ными болями в очаге поражения и повышением температуры тела в пределах субфебрильной.

При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый ин­фильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада специфической гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения (рис. 78).

В актиномикозном очаге в одних случаях могут быть более выражены экссудативные процессы (очаг дает периодические обо­стрения в виде нагноения), в других — пролиферативные изменения (в очаге отмечается разрастание вялых грануляций). Могут сохра­няться и относительное равновесие экссудативных и пролифератив-ных процессов и смена их. Эти соотношения иногда изменяются в течение заболевания.

Подслизистая форма актиномикоза встречается сравнительно ре­дко. Это поражение возникает чаще при повреждении целости сли­зистой оболочки полости рта — попадании инородных тел, травме острыми краями зубов или прикусывании.

Подслизистая форма актиномикоза развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли усиливаются при движении — открывании рта, глотании, разговоре. Далее появляется ощущение неловкости, инородного тела. При пальпации наблюдается округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка под ним спаивается.

Процесс локализуется в подслизистой основе верхней и нижней губ, щек, в позадимолярной области, крыловидно- нижнечелюстной, подъязычной складке, надминдаликовои ямке.

Актиномикоз слизистой оболочки рта встречается редко. При поражении слизистой оболочки рта лучистые грибы проникают через поврежденную и воспаленную слизистую оболочку полости рта.

Травмирующими факторами могут быть инородные тела: ости злаков, травинки, рыбные кости. Иногда больной травмирует сли­зистую оболочку острыми краями зубов. Чаще поражается слизистая оболочка нижней губы и щеки, подъязычной области, нижней и боковой поверхностей языка.

Актиномикоэ слизистой оболочки рта характеризуется медлен­ным, спокойным течением, обычно не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге поражения незначительные.

При осмотре больного отмечается поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдаются распространение очага наружу, истон- чение слизистой оболочки и при ее прорыве — образование отдель-

ных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции. Они возвышаются над поверхностью окружающей слизистой обо­лочки.

Одонтогенная актиномыкозная гранулема. В тканях периодонта первичная актиномикозная гранулема встречается нередко, но рас­познается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распрост­ранению в другие ткани. Следует выделять одонтогенную актино-микозную гранулему в коже, подкожной клетчатке, подслизистой ткани, надкостнице челюсти. При локализации актиномикозной одонтогенной гранулемы в^коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях. Одонтогенная актиномикозная гранулема в подслизистой основе полости рта мало отличается от описанной ранее картины подслизистого поражения, но тяж по переходной складке при этом бывает не всегда. Одонтогенная гранулема в периосте (надкостнице) челюстей характеризуется медленным бессимптомным течением, от­личаясь от подобных проявлений банальной этиологии тем, что очаг под надкостницей интимно связан с пораженным периодонтом. Про­цесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.

Распространение процесса нередко создает картину одновремен­ного поражения кожи, подкожной клетчатки, подслизистой ткани. Наблюдаются выраженный фибросклероз тканей в окружности очага и «замуровывание» отдельных актиномикозных гранулем в пластах плотных ткаией, что обусловливает длительное и упорное течение болезни.

Подкожно-межмышечная форма актиномикоза встречается час­то. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышеч­ной, межфасциальнои клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Она локализуется в поднижнече-люстной, щечной и околоушно-жевательной области, а также по­ражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подви­сочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-нижиечелюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи.

При подкожно-межмышечной, или глубокой, форме актиноми­коза больные указывают на появление припухлости вследствие вос­палительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.

Нередко первые проявления подкожно-межмышечной формы ак­тиномикоза нельзя отличить от картины абсцессов или флегмон. Часто первым симптомом актиномикоза является прогрессирующее ограничение открывания рта. Это объясняется тем, что большие коренные зубы, чаще других зубов поражаемые кариозным процес­сом, а также слизистая оболочка в окружности полупрорезавшегося нижнего зуба мудрости могут быть местом внедрения лучистых грибов. Прорастая в окружающие ткани, лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидиую мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над ин­фильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги

размягчения напоминают формирующиеся небольшие абсцессы (рис 79, а).

Прорыв истонченного участка кожи ведет к ее перфорации с выделением тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мел­кие беловатые, иногда пигментированные зерна — друзы актино-мицетов.

Острое начало заболевания или его обострения сопровождаются повышением.температуры тела до 38—39 °С, болями. После вскры­тия актиномикозного очага и опорожнения его острые воспалитель­ные явления стихают. Отмечаются доскообразная плотность пери­ферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженными тканями спаяна, си-нюшна.

В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям: происходят постепенная резорбция и ограничение инфильтрата или распространение на соседние ткани (рис. 79, б). Последнее иногда приводит к вторичному поражению костей лица ак\иномикозом и редко — к метастазированию во внутренние ор­ганы. Генерализация актиномикозного процесса в последние годы не наблюдается.

Распространение актиномикозного процесса на кости лицевого скелета проявляется в виде деструктивного поражения, локализу­ющегося преимущественно в нижней челюсти.

На рентгенограмме при вторичном деструктивном поражении костей лицевого скелета актиномикозом обнаруживаются внутри-костные абсцессы, гуммы, кортикальные узуры, чередования мелких очагов остеопороза и остеосклероза — мозаичная структура кости.

Акминомикоз лимфатических узлов возникает при одонтоген-ном, тонэиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.

Клиническая картина актиномикоза лимфатических узлов весьма разнообразна. Процесс проявляется в виде актиномикозного лим­фангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хро­нического гиперпластического лимфаденита.

При актиномикозе лимфатических узлов процесс локализуется в лицевых, подбородочных, поднижнечелюстных, шейных лимфа­тических узлах; в них преобладает поражение в виде абсцедирую­щего или гиперпластического лимфаденита. Поражение актиноми­козом лимфатических узлов поднижнечелюстного или подбородоч­ного треугольников и передних шейных, как правило, протекает в виде аденофлегмоны. В таких случаях наблюдается одновременно поражение ряда лимфатических узлов и соседней с ними клетчатки (рис. 80).

Актиномикозный лимфангит развивается как хронический трун-кулярныи процесс лимфатических сосудов. Может быть как изоли­рованное поражение или наблюдаться при актиномикозном пора­жении лимфатических узлов. Чаще поражаются лимфатические со­суды на боковой поверхности шеи (рис. 81).

Клиническая картина отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся

И* д(,1

и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфатического узла вверх или вниз по шее.

Клиническая картина абсцедирующего актиномикозного лимфа­денита характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болез­ненный, плотный узел или инфильтрат в соответствующей области. Заболевание развивается медленно и вяло, не сопровождается по­вышением температуры тела. Лимфатический узел увеличен, по­степенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании лимфатического узла (или узлов) усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильных цифр, появляется недомогание. После вскрытия аб­сцедирующего очага процесс медленно подвергается обратному раз­витию, но полностью инфильтрат не рассасывается, а остается плот­ный ограниченный, чаще рубцово-измененный конгломерат. Харак­терно развитие склероза тканей по периферии актиномикознои гра­нулемы и соседней с ней клетчатки. Нередко происходят распространение экссудата из лимфатического узла в окружающие ткани и развитие там актиномикозных очагов. При повторном абсцедировании за­труднен отток гноя и уплотнение тканей увеличивается.

Аденофлегмона, вызванная актиномицетами, характеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области; клиническая кар­тина напоминает аденофлегмону, вызванную гноеродной инфекцией. Повышается температура тела. Отмечаются разлитой, плотный, бо­лезненный инфильтрат; значительно выражен отек в соседних тка­нях, кожа спаивается с ним и приобретает красновато-синюшную окраску.

При гиперпластическом актиномикозном лимфадените наблюда­ется увеличенный, плотный лимфатический узел, напоминающий опухоль или опухолсподобное заболевание. Характерно медленное, часто бессимптомное течение. Диагноз актиномикоза иногда уста­навливают при патологоанатомическом исследовании после удаления «образования». Процесс может обостряться и абсцедировать, давая картину абсцедирующего лимфаденита, реже — аденофлегмоны. Иногда медленный распад актиномикознои гранулемы ведет к вы­ходу очага наружу с образованием свища (или свищей) и выбуханием из них обильных грануляций.

Актимомчкоз периоста челюсти по сравнению с другими фор­мами актиномикоза встречается сравнительно редко. Процесс может протекать в виде экссудативного или продуктивного воспаления. Поражается преимущественно надкостница с вестибулярной стороны нижней челюсти.

При экссудативном актиномикозном периостите челюсти воспа­лительные явления развиваются в области зуба и переходят яа вестибулярную поверхность альвеолярной части и тело челюсти. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие больного не на­рушено. Может быть первично-хроническое начало воспалительного процесса. В других случаях процесс развивается остро, с более выраженными общими и местными симптомами воспаления.

Клинически наблюдаются плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат мед­ленно размягчается, отграничивается, при пальпации ткани болез­ненны. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечается раз­растание грануляций в области утолщенной и частично расплавив­шейся надкостницы.

Продуктивный актиномикозныи периостит наблюдается чаще у детей, подростков и молодых людей. При продуктивном актиноми­козном периостите отмечается утолщение основания нижней челю­сти за счет надкостницы. Процесс с надкостницы альвеолярной части переходит на основание челюсти, иногда значительно дефор­мируя ее и утолщая ее край. Процесс развивается длительно, у отдельных больных сопровождается обострениями.

Рентгенологически снаружи альвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краю определяются рыхлые пери­оста^'ьные утолщения неоднородной структуры.

Актиномыкоз челюстей. Патологический процесс при первич­ном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко на верхней челюсти.

По данным клинической, патологоанатомической и рентгеноло­гической картины первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного процесса.

Первичный деструктивный актиномикоз челюстей может прояв­ляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы.

В ранние периоды болезни при внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При не­посредственном соседстве внутрикостного очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления под­бородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными, могут принимать характер невралгических. Появляются отек и ин­фильтрация прилегающих к кости мягких тканей или периостальное утолщение ее, развивается воспалительная контрактура жеватель­ных мышц.

Клиническая картина внутрикостной туммы характеризуется мед­ленным, спокойным течением, с незначительными болевыми ощу­щениями в области пораженной кости; сопровождается отдельными обострениями, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц. Воспалительные изменения в прилегающих мягких тканях, надкостнице выражены незначительно и появляются только при обострении процесса.

Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз че­люстей характеризуется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контуриро- ванных (рис. 82, а). При внутрикостной актиномикотической гумме очаг резорбции может быть окружен зоной склероза. Кроме того, отмечается уплотнение губчатого вещества в соседних с внутрико-стным очагом участках.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей ак-тиномикозом наблюдается преимущественно у детей, подростков и молодых людей. Заболевание обычно начинается после одонтогенного или тонзиллогенного воспалительного процесса. Отмечается утол­щение кости за счет периостальных наложений, которое прогрес­сивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование (рис. 82, б).

Течение болезни длительное — от 1—3 лет до нескольких де­сятилетий. На фоне хронического течения заболевания бывают от­дельные обострения, когда появляются боли, повышается темпера­тура тела, возникают воспалительная реакция мягких тканей, ог­раничение открывания рта, а также переход процесса с кости на околочелюстные ткани и развитие там актиномикозных очагов (рис. 83).

На рентгенограмме при продуктивно-деструктивном актиноми-козе видны новообразование кости, идущее от надкостницы, уплот­нение строения компактного и губчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. В этих участках, как и во вновь образованной кости, обнаруживаются отдельные очаги резорбции. Одни полости мелкие, почти точечные, другие — крупные. В зависимости от давности заболевания более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов (см. рис. 82, б). При многолетнем течении болезни оссифицирующий периостит, склероз кости сопровождаются уплотнением костной структуры, увеличиваются продуктивные из­менения. В увеличенных участках кости обнаруживаются мелкие очаги деструкции.

Актиномикоз органов полости рта — языка, миндалин, слюн­ных желез, верхнечелюстной пазухи — встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики.

Актиномикоз языка возникает после его травмы, особенно хро­нической, острыми краями зубов, неправильно изготовленными про­тезами, а также вследствие попадания инородных тел, в том числе заноз растительного происхождения.

Клиническая картина актиномикоза языка зависит от локализа­ции специфического очага и может протекать в виде диффузного воспалительного процесса, напоминающего флегмону или абсцесс. В таких случаях процесс локализуется в области основания корня, а также боковых отделов языка.

Поражение языка в области спинки или кончика характеризуется наличием безболезненного или малоболезненного узла, который дол­гое время — от нескольких недель до 1 —2 мес — может оставаться без изменений, почти не беспокоя больного. В дальнейшем в одних случаях бывает абсцедирование узла, в других — его спаивание со слизистой оболочкой языка и вскрытие наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.

Актччомикоз мтдаяии встречается крайне редко. Вначале боль­ные жалуются на чувство неловкости или ощущение инородного теяа и глотке. В анамнезе отмечаются отдельные обострения вос­палительного процесса. Наблюдается увеличение пораженной мин-

далины — ее уплотнение до хрящеватой консистенции. Покрыва­ющая миндалину слизистая оболочка мутна и спаяна с подлежащими тканями. Характерно спаивание увеличенной миндалины с дужками, особенно передними.

Очередное обострение ведет к распространению процесса на со­седние ткани: крыловидно-нижнечелюстное пространство, подъязыч­ную область, окологлоточное пространство.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторич­ным. Причиной развития актиномикозного процесса в слюнных железах является проникновение инфекции через проток железы при его ранении и попадании в него инородных тел, но в основном оседание инфекции при респираторных, аденовирусных заболева­ниях. Нередко первичным очагом развития актиномикоза являются лимфатические узлы, заключенные внутри околоушной слюнной железы, между ее дольками.

Клиническая картина актиномикоза слюнных желез разнообраз­на. В зависимости от протяженности актиномикозного процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить сле­дующие формы поражения актиномикозом слюнных желез: 1) экс-судативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продук­тивный ограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфатических узлов в околоушной железе.

Актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается крайне ре­дко. Инфекция проникает одонтогенным, реже риногенным путем. Первые проявления болезни чаще неотличимы от острого или обо­стрения хронического гайморита, но заболевание может развиваться исподволь и медленно.

Клинически наблюдаются затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа. Передняя стенка верхней челюсти утолщена, слизистая оболочка верхнего свода преддверия рта мут­ная, инфильтрирована и несколько спаяна с утолщенной надкост­ницей. При очередном обострении появляются воспалительная при­пухлость в подглазничной области, отек щечной и скуловой областей.

На рентгенограмме верхнечелюстная пазуха гомогенно затемне­на, хорошо выражены стенки полости. При одонтогенной природе актиномикозного поражения можно видеть связь апикального очага с актиномикозным очагом в верхнечелюстной пазухе. Длительное течение заболевания иногда ведет к неполной облитерации верхне­челюстной пазухи костной тканью.

Диагноз. Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания, а также сходством его с воспалительными и опухолевыми процессами представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовос­палительной терапии всегда настораживают в отношении актино­микоза. Необходимо обследование для выявления или исключения этого заболевания.

Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться мик­робиологическим исследованием отделяемого, проведением диагно-

стической кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методами иммунодиагностики, рентгенологическим и в ряде случаев патоморфологическим исследованиями. Следует сопоставлять кли­нические симптомы болезни с результатами этих исследований и правильно их истолковывать. В отдельных случаях требуются по­вторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое изучение отделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев в выделении патогенной культуры путем посева.

Исследование отделяемого в нативном препарате является наи­более простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазков (по Граму, Цильцу и Нохту и др.) позволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а также судить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.).

Если исследования отделяемого в нативном препарате и цито­логические исследования не дают исчерпывающего ответа, то необ­ходимо выделить культуры лучистых грибов путем посева. Наиболее убедительным для диагноза актиномикоза является выделение ана­эробной культуры.

При диагностике и планировании лечения актиномикоза важно установить наличие сопутствующей гнойной инфекции.

Патогистологическое исследование имеет ограниченное значение для диагностики актиномикоза и лишь при клиническом течении процесса, симулирующем опухолевый рост, является основным для подтверждения диагноза. При первичном и вторичном поражении костей лица актиномикозом важное диагностическое значение имеют рентгенологические исследования, а при заболеваниях слюнных же­лез — сиалография.

В комплексе диагностических методов и средств обязательно выполняют клиническое исследование крови и мочи. При остром течении актиномикоза количество лейкоцитов увеличено до 11,1— 15'10'Ул, отмечаются нейтрофилез, лимфоцитопения, моноцитопе-ния; СОЭ увеличена до 15—35 мм/ч и выше. Хроническое течение характеризуется лейкопенией, вторичной анемией, сдвигом лейко­цитарной формы вправо за счет лимфоцитов; СОЭ увеличена от 30 до 60 мм/ч.

Дифференциальный диагноз. Актиноми­коз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифи­лиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диаг­ностике помогают микробиологические исследования, специфиче­ские реакции, серодиагностика. Важную роль в дифференциальной диагностике актиномикоза и опухолей играют морфологические данные.

Кожная форма актиномикоза и различные проявления пиодермии имеют общие признаки: образование воспалительных инфильтратов, истончение кожи, красная и синюшная ее окраска. При пиодермии

участки пораженной кожи локализуются в определенных областях лица: щечных, подбородочной, лобной, наблюдается поражение и других областей кожи. При посеве отделяемого определяется стреп­тококковая, стафилококковая инфекция.

Подкожную, подкожно-мышечную форму актиномикоза следует дифференцировать от абсцессов, флегмон. Для абсцессов, особенно флегмоны, характерны острое начало заболевания, выраженность общих симптомов: слабость, недомогание, головная боль, потеря аппетита и сна. Более ярко выражены самопроизвольные боли и боли при пальпаторном исследовании в очаге поражения. При аб­сцессе, главным образом при флегмоне, наблюдается значительный отек в окружающих околочелюстных мягких тканях. При исследо­вании гноя обнаруживается смешанная флора.

Особенно трудна дифференциальная диагностика актиномикоз-ного и неспецифического инфекционного лимфаденита. Клиническая картина этих заболеваний может быть неотличима и только иссле­дование гноя и обнаружение друз актиномицетов или смешанной инфекции помогают в диагностике.

Трудно дифференцировать деструктивно-продуктивную форму актиномикоза и бессеквестральные проявления хронического остео­миелита нижней челюсти. Клиническая и рентгенологическая кар­тины могут быть одинаковыми. Помогают установлению правильного диагноза иммунологические реакции: кожно-аллергическая реакция с актинолизатом в качестве антигена и реакции торможения миг­рации лейкоцитов с различными аллергенами: стандартным стреп­тококковым, стафилококковым, Candida и актинолизатом.

Актиномикоз следует дифференцировать от туберкулеза, сифи­лиса. Поражение лимфатических узлов лица и шеи туберкулезной этиологии отличается медленным их распадом и выделением тво­рожистого секрета, при исследовании которого обнаруживают ми-кобактерии туберкулеза.

Сифилитическое поражение лимфатических узлов характеризу­ется их уплотнением. При распаде образуется безболезненная язва. Сифилитическое поражение надкостницы, кости челюстей в отличие от актиномикоза характеризуется спаиванием утолщенного, с ва-ликообразными возвышениями периоста со слизистой оболочкой полости рта. Распад сифилитических очагов в надкостнице челюстей ведет к образованию характерных язв. Сифилис кости отличается характерной локализацией — в области носовых костей, перегородки носа. В костной ткани образуются гуммы, которые распадаются, оставляя после себя грубые, плотные, часто стягивающие рубцы. При сифилисе часто образуются гиперостозы, экзостозы. Микроби­ологические, морфологические исследования, реакция Вассермана позволяют окончательно решить вопрос о диагнозе заболевания.

Актиномикоз, особенно распространенные очаги при подкожно-межмышечной форме, надо дифференцировать от рака полости рта, особенно в случаях распада и выделения в качестве инфекции лучистого гриба. Решающим в диагностике является морфологиче­ское исследование.

Лечение. Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи должна быть комплексной и включать: 1) хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воз­действие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реак­тивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5) противовоспалительную, десенсибилизирующую, сим­птоматическую терапию, лечение общих сопутствующих заболева­ний; 6) физические методы лечения и ЛФК.

Хирургическое лечение актиномикоза заключается: 1) в удалении зубов, явившихся входными воротами актиномикозной инфекции;

2) в хирургической обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актино-микозным процессом. Объем и характер хирургических вмеша­тельств зависят от формы актиномикоза и локализации его очагов.

Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актино-микозного очага. Показаны ее длительное дренирование, последу­ющее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введения порошка йодоформа. При присоеди­нении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков, препаратов нитрофуранового ряда, фермен­тов, бактериофагов, иммунных препаратов.

При актиномикозе, характеризующемся нормергической воспа­лительной реакцией, проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукреп-ляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологи­чески активные лекарственные препараты.

Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирую­щего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назнача­ются строго индивидуально в зависимости от чувствительности тестов РОН и РОЛ. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят растворы гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов, кокарбоксилазы. На курс лечения в зависимости от формы актииомикоза — 4—10 вливаний. В комплекс лечения хро­нической интоксикации при актиномикозе включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты (активированный уголь), обиль­ное питье с настоем лекарственных трав, рыбий жир. Такое лечение проводят по 7—10 дней с промежутками 1 нед — 10 дней и повторно — 2—3 курса. После 1—2-го курса назначают по пока­заниям иммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, ста­филококковый анатоксин, левамизол.

При актиномикозном процессе, протекающем по гиперергиче-скому типу, с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинток-сикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирую­щим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе

лечения применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. Проводят симптоматическую терапию и лечение сопутствующих заболеваний. В этот период хирургическое вмешательство должно быть щадящим, с минимальной травмой тканей. После курса такого лечения (от 2—3 нед до 1—2 мес) на основании соответствующих данных иммунологического исследования назначают курс иммуно­терапии актинолизатом или левамизолом. При отсутствии актино-лизата подбирают другие иммуномодуляторы (тималин, Т-активин

и др.).

Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и об-щеукрепляющих средств — поливитаминов, витаминов Bi, Bu, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левами-зола, Т-активина, тималина. При длительном течении процесса в зависимости от иммунологических данных проводят курсы деток-сикационной терапии, приведенной ранее. В случаях присоединения вторичной гноеродной инфекции, обострении процесса и его рас­пространения показано применение антибиотиков.

Лечение больных актиномикозом, особенно химиотерапевтиче-скими препаратами, должно сочетаться с назначением антигиста-минных средств, пиразолоновых производных, а также симптома­тической терапии.

В общем комплексе лечения больных актиномикозом рекомен­дуют применять физические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелий-неонового ла­зера, в отдельных случаях парафинотерапию) и ЛФК.

После комплексного лечения актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи выздоровление обычно наступает после одного — двух курсов лечения. При распространенных поражениях тканей лица и челюстей проводят 3—4 и более курсов специфического

лечения.

Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в боль­шинстве случаев благоприятный.

Профилактика. Санируют полость рта и удаляют одон-тогенные, стоматогенные патологические очаги. Главным в профи­лактике актиномикоза является повышение общей противоинфек-ционной защиты организма.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1955 | Нарушение авторских прав